Ангиоедем
Ангиоедем (синоними: Квинкеов едем (енгл. Quincke's edema), и старији назив: ангионеуротски едем) се карактерише појавом отока коже, слузокоже гастроинтестиналног тракта, језика, глотиса и ларинкса који се јављају повремено и у неправилним размацима. Могу се јавити заједно са уртикаријом, код које је присутна реакција само површинског дерма или као самосталан облик код кога се промјене налазе поред дерма и у поткожном ткиву.[1]
Ангиоедем | |
---|---|
Алергијски ангиоедем. Ово дете не може да отвори очи због отока | |
Класификација и спољашњи ресурси | |
Специјалност | ургентна медицина |
Patient UK | [https://patient.info/doctor/angio-oedema-pro angio-oedema-pro Ангиоедем] |
Етиологија
уредиУ зависности од механизма настанка ангиоедема разликује се више облика:
- Ангиоедем узрокован дејством хистамина је најчешћи облик. Јавља се обично у одраслом добу са појавом отока очних капака, усана уз могућност појаве отока глотиса и ларинкса. Узрок појаве ових едема често остаје неоткривен. Хистамин је један од многобројних медијатора алергијске реакције који се ослобађа из мастоцита и базофила. Он дјелује тако што повећава пермеабилност крвних судова, проширује их доводећи до губитка волумена плазме са екстрацелуларним нагомилавањем течности. На овај се начин образују едеми.
- Ангиоедем може бити изазван дејством лијекова као што су АКЕ-инхибитори[2][3][4], који се користе у лијечењу артеријске хипертензије и срчане инсуфицијенције. Они доводе до повећања концентрације брадикинина - супстанце која има неуротрансмитерску функцију и вазодилатацијска својства.[5] Основна функција АКЕ-ензима (АКЕ – Ангиотензин Конвертујући Ензим) је конверзија ангиотензина I у ангиотензин II, а разграђује и брадикинин. Највећа концентрација овог ензима налази се на ендотелним површинама крвних судова плућа. Блокадом овог ензима АКЕ-инхибиторима (нпр. лизиноприл) повећава се концентрација брадикинина прије свега у структурама респираторног система уз могућност појаве сувог кашља и Квинкеовог едема.
- Ангиоедем узрокован недостатком инхибитора C1-естеразе (инхибира прву C1-компоненту система комплемената) је много рјеђи облик који се наслеђује аутозомно-доминантно. Утврђено је да постоји мутација гена на једанаестом хромозому. Код овог облика постоји комплетан недостатак инхибитора C1-естеразе (Тип 1, око 85%) или га има, али је нефункционалан (Тип 2, око 15%). Недостатак или нефункционалност овог ензима проузрокује повећање концентрације брадикинина. Појављује се често у дјетињству и младости и бива изазван траумама, операцијама, емоционалним стресовима. Отоци се локализују у пределу лица, на екстремитетима или захватају гастроинтестинални тракт.
Референтне лабораторијске вриједности инхибитора C1-естеразе крећу се између 0,2-0,34 g/l, а функционална активност одређује се фотометријским методама.
Ангиоедем представља ургентно стање у медицини, јер може довести до гушења због отока ларинкса и глотиса сужења њиховог лумена.
Клиничка слика
уредиКлинички се испољава као поремећај гутања, промјена гласа све до промуклости, стридорозно отежано чујно дисање, осјећај недостатка зрака уз знаке пренадражености нервног система, главобоља, вртоглавица. Едеми коже и слузокоже дају осјећај напетости.[6]
Симптоми и знаци угроженог гастроинтестиналног тракта се испољавају мучнином, повраћањем, проливима, илеусом (због едема слузнице затвара се лумен цријева) и коликама које могу дати слику акутног абдомена.
Терапија
уредиТерапија ангиоедема зависи од стадијума у коме се пацијент налази и узрока који га је изазвао. Ако је присутна опструкција дисајних путева приступа се ендотрахеалној интубацији, а ако се она не може извјести због едема онда се врши кониотомија (пресијецање лат. Ligamentum conicum-cricothureoideum - лигамент који сприједа повезује штитасту хрскавицу (лат. Cartilago thureoidea) и лук прстенасте хрскавице гркљана - (лат. Arcus cartialaginis cricoideae)) увлачењем тубуса пречника 5-7 mm у душник дужине око 5 cm.
У случајевима едема узрокованог дејством хистамина аплицирају се антихистаминици, кортикостероиди, по потреби адреналин и надокнађују се течност. Количина кисеоника која се даје износи 4-8 литара.
Ако се зна да се ради о недостатку инхибитора C1-естеразе онда се он надокнађује давањем 1000-2000 интернационалних јединица његовог концентрата. Дугорочна терапија спроводи се одређеним препаратима андрогених хормона или ε-Аминокапронском киселином (епсилон-Аминокапронска киселина). Код ове врсте ангиоедема не дјелују антихистаминици и кортикостероиди, који су код осталих форми основна хитна терапија. Овим пацијентима се савјетује да са собом увијек носе једну до двије ампуле инхибитора C1-естеразе, које у случају потребе може сам себи да убризга, или да то учини друга особа.
Извори
уреди- ^ Група аутора, Савремени приступ уртикарији и ангиоедему Архивирано на сајту Wayback Machine (13. јануар 2020) Монографије научних скупова Академије медицинских наука Српског лекарског друштва, Волумен 2, број 1, 2011.
- ^ Sabroe RA, Black AK (1997). „Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angio-oedema”. British Journal of Dermatology. 136 (2): 153—8. PMID 9068723. doi:10.1111/j.1365-2133.1997.tb14887.x.
- ^ Israili ZH, Hall WD (1. 8. 1992). „Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology”. Annals of Internal Medicine. 117 (3): 234—42. PMID 1616218.
- ^ Kostis JB, Kim HJ, Rusnak J, Casale T, Kaplan A, Corren J, Levy E (25. 7. 2005). „Incidence and characteristics of angioedema associated with enalapril”. Archives of Internal Medicine. 165 (14): 1637—42. PMID 16043683. doi:10.1001/archinte.165.14.1637.
- ^ Bas M, Adams V, Suvorava T, Niehues T, Hoffmann TK, Kojda G (2007). „Nonallergic angioedema: role of bradykinin”. Allergy. 62 (8): 842—56. PMID 17620062. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01427.x.
- ^ Zuraw, BL (2008). „Clinical practice. Hereditary angioedema”. New England Journal of Medicine. 359 (10): 1027—36. PMID 18768946. doi:10.1056/NEJMcp0803977.
Литература
уреди- Wakisaka, M.; Shuto, M.; Abe, H.; et al. (децембар 2008). „Computed tomography of the gastrointestinal manifestation of hereditary angioedema”. Radiat Med. 26 (10): 618—21.
- Scheirey, C. D.; Scholz, F. J.; Shortsleeve, M. J.; Katz, D. S. (август 2011). „Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced small-bowel angioedema: Clinical and imaging findings in 20 patients”. American Journal of Roentgenology. 197 (2): 393—8. PMID 21785085. doi:10.2214/AJR.10.4451.
- Kaplan AP. Urticaria and angioedema. Adkinson Jr, NF. Middleton's Allergy: Principle and Practice. 7th ed. Mosby; 2009. 1061-81.
- Nakamura S, Nagao A, Kishino M, Konishi H, Shiratori K (јул 2008). „Education and Imaging. Gastrointestinal: angioedema of the small bowel”. J Gastroenterol Hepatol. 23 (7 Pt 1): 1158.
- Raman, S. P.; Lehnert, B. E.; Pruthi, S. (јануар 2009). „Unusual radiographic appearance of drug-induced pharyngeal angioedema and differential considerations”. AJNR Am J Neuroradiol. 30 (1): 77—8.
- Donati M. De medica historia mirabili. Mantuae, per Fr. Osanam. 1586.
- Milton, J. L. (1876). „On giant urticaria”. Edinburgh Med J. 22: 513—26..
- Quincke H. Uber Akutes Umschreibenes H Autodem. Monatusschr Pract Dermatol. 1882. 129-31.
- Osler, W. (1888). „Hereditary angio-neurotic edema”. The American Journal of the Medical Sciences. 95: 362—7..
- Adhikari, S. P.; Schneider, J. I. (јануар 2009). „An unusual cause of abdominal pain and hypotension: angioedema of the bowel”. Journal of Emergency Medicine. 36 (1): 23—5.
- Kaplan, A. P. (јун 2008). „Angioedema”. World Allergy Organ J. 1 (6): 103—13. PMC 3651192 . PMID 23282406. doi:10.1097/WOX.0b013e31817aecbe.
Спољашње везе
уредиКласификација | |
---|---|
Спољашњи ресурси |
Ангиоедем на сајту Curlie (језик: енглески)
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |