Википедија

Потенцијалне терапије мултипле склерозе

списак на Викимедији

Третмани мултипле склерозе у истраживању можда могу да побољшају функцију, умање нападе, или ограниче прогресију болести. Многи третмани већ у клиничким истраживањима обухватају лекове који се користе за друге болести или медикације које нису биле специфично дизајниране за МС. У току су такође испитивања усресређена на комбинације лекова који се већ користе за мултиплу склерозу. Најзад, спроводи се велики број основних истраживања којима је циљ побољшање разумевања болести, и која у будућности можда могу помоћи у налажењу нових третмана.

Третмани који модификују болести су скупи и већина захтева честе (свакодневне) ињекције, испод коже или у мишић. Новији третмани укључују интравенозне (IV) инфузије (приказане горе) у интервалима од 1 до 3 месеца.

Лекови који модификују ток болести у II и III фази клиничких испитивања

уреди

Ови лекови су намењени мењању клиничког тока болести и не односе се на лечење симптома или опоравак од рецидива. У току је више од дванаест клиничких испитивања која тестирају потенцијалне терапије. Додатни нови третмани се развијају и тестирају на животињским моделима.

Фаза III

уреди

Програми III фазе испитивања састоје се од студија на великим групама пацијената (300 до 3.000 или више). Њихов циљ је да служе као дефинитивна процена ефикасности и безбедности тестираног лека. То је последња фаза развоја лекова пред подношење захтева код одговарајуће регулаторне агенције (нпр. Европске медицинске агенције (ЕМЕА) за Европску унију, ФДА у САД, Агенција за терапеутска добра (ТГА) за Аустралију, итд.) да би се добила дозвола за продају. Третман у студијама МС III фазе обично траје 2 године по пацијенту.

  • Алемтузумаб (бренд: Campath®; у развоју од стране компанија Genzyme и Bayer Schering) је моноклонално антитело које се тренутно користи у третману хроничне лимфоцитне леукемије и лимфома Т-ћелија. Резултати из студија II фазе у којима је упоређиван са Ребифом (интерфероном бета-1а) објављени у мају 2007. су показали ефикасност. Међутим, испитивање је заустављено након што су 3 случаја имунолошке тромбоцитопениске пурпуре (ИТП) пријављена; накнадно, додатна 3 случаја су нађена, и 1 пацијент је умро. Та опасна по живот нуспјава се може третирати, ако је детектована на време. Из тог разлога, код свих пацијентата који примају алемтузумаб се треба надгледати број тромбоцита.[1][2][3][4]
  • BG00012 (орални естар фумарата који развија Biogen; антиципиран бренд: Panaclar®). Истраживања фазе II су завршена[5] и недавно се прешло се у фазу III.[6]
  • Кладрибин (Cladribine®) (који развија Merck Serono са антиципираним брендом: Movectro®) је антинеопластик једињење са имуносупресивним ефектима. Овај лек се тренутно користи као интравенозна инфузија у третману леукемије власастих ћелија (леукемијски ретицулоендотхелиосис). Кладрибин орална верзија је у фази III.[7] Испитивање фазе III је завршено 2009. године; главни објектив, 58% релативна редукција у годишњем нивоу рецидива у односу на плацебо, је постигнут.[8] Формални захтев је поднесен код Европске ЕМЕА средином 2009. Јануара 2010, истраживачи су објавили у НЕЈМ значајне резултате о употреби кладрибина у редуцирању релапса мултипле склерозе.[9] Очекује се да ће лек изаћи на тржиште 2011. за употребу код пацијената са мултиплом склерозом.[10][11]
  • 'Dirukotid (Dirucotide®, MBP8298), је синтетички мијелин базични протеин (МБП) који се састоји од 17 аминокиселина, некад на ФДА убрзаном програму за СПМС, је повучен из испитивања након два консекутивна неуспеха.[12]
  • Финголимод (који развија Новартис) је модулатор сфингозин-1-фосфат рецептора за оралну употребу. 2006. позитивни резултати су објављени за клиничка испитивања фазе II за спречавање релапса мултипле склерозе, са редукцијом релапса од 50% у поређењу са плацебом. Потенцијални проблеми са сигурносним профилом су обухватали смањене броја откуцаја срца након дозирања.[13] У јануару 2010, резултати објављени у НЕЈМ за испитивање фазе III у коме је учествовало више од 1000 пацијената су показали значајну редукцију стопе релапса у поређењу са интерферон терапијом.[14]
  • Лаквинимод (Laquinimod®) (кога развоју Teva и Active Biotech) је имуномодулаторна супстанца развијена као орално доступни болест модификујући третман мултипле склерозе. У студији фазе II, орални лаквинимод у дозама од 0.3 мг дневно је добро толерисан и ефективан је у сузбијању развоја активних лезија код релапса мултипле склерозе.[15] У току 2009 ФДА је одобрила убрзани статус.[16]
  • Ритуксимаб, бренд Rituxan® и MabThera®, је анти-CD20 моноклонално антитело које је раније коришћено против царцинома. Показано да умањује штетне лезије за 91%, и релапс за 58%[17]. Овај лек је специфичан по томе што дејствује на Б ћелије уместо Т ћелија, које би требало да играју главну улогу у МС. Овакав начин дејства овог лека подстиче истраживаче да доведу у питање традиционални модел МС напада.[18] Услед неповољног профила нуспојава и постојања бољих анти-CD20 лекова,[19] даља испитивања Ритуксимаба су била ограничена само на примарни прогресивни МС, за који тренутно не постоји третман. Нажалост, од априла 2008, Rituxan изгледа да је био неуспешан у првом испитивању фазе 3 у ППМС, што доводи у сумњу његову будућност у МС терапији.[20]
  • Терифлуномид, активни метаболит антиреуматског лека лефлуномида, се тренутно истражује за МС третман.

Фаза II

уреди

Студије фазе II се изводе на групама пацијената средње-величине (20 до 300). Оне су дизајниране с намером утврђивања да ли лек делује на одређену болест, као и да наставак раније спроведене безбедносне процене на здравим волонтерима. Третман у МС студијама фазе II траје 4–12 месеца што је обично краће него студије фазе III.

  • ATL1102 (кога развијају Teva и Antisense Therapeutics) је антисмислени инхибитор друге генерације интегрина CD49d, подјединице ВЛА-4 (веома касан антиген -4). Резултати фазе IIа су објављени.
  • ЦДП323 (кога развијају UCB S.A. и Биоген) је једињење за оралну употребу које делује против α4-интегрина, другим речима има исти механизам акције као натализумаб. Истраживања фазе II су почела 2007. године.[21]
  • Даклизумаб (бренд Zenapax®; кога развијају Biogen и PDL) је анти-ИЛ2 моноклонално антитело и имуносупресант који се користи за превенцију одбацивања након орган трансплантације. Резултати два истраживања фазе II су објављена 2007 године.[22][23] Очекује се да ће студије фазе III ускоро почети.
  • Естрадиол и естроген рецептори (ЕР): За оба је било показано да су антиинфламаторни и неуропротективни код вариатета модела неуролошких болести и сад се зна да они исто раде у присуству инфламације[24][25]
  • Ибудиласт: Испитивања фазе II су показала да ибудиласт не редукује стопу лезија, или да спречава њихово претварање у црне рупе. Та испитивања су класификовала његову акцију као класу III доказа одлагања активности болести.[26]
  • Инозин: Инозин је једињење за које су интересантни прелиминарни резултати показани у фазама I и II клиничких испитивања.[27][28] Два различита механизма акције су била предложена. Прво, он производи мокраћну киселину након конзумирања,[29] која је природни антиоксидант;[30] друго, било је показано да индукује обнављање веза аксона код лабораторијских животиња са можданим ударом,[31] или повредама кичмене мождине.[32] Међутим он може проузроковати здравствене проблеме у дуготрајним третманима,[33] првенствено камење на бубрезима.[34]
  • Товаxин® је вакцина против Т-ћелија, која се у овом случају састоји од ослабљених аутореактивних Т ћелија. Развила ју је компанија Opexa Therapeutics, (раније позната као PharmaFrontiers). Испитивања фазе IIб су завршена септембра 2008,[35] фаилинг итс примарy таргет тхоугх ин Марцх 2008 wас стилл перформинг гоод.[36]
  • Оцрелизумаб®, је антиЦД20 хуманизовано моноклонално антитело, чији механизам акције има за циљ Б-ћелије, попут ритуксимаба, је тренутно у фази II[37].
  • Офатумумаб®, је антиЦД20 моноклонално антитело, такође у фази II за МС, и фази III за друге аутоимуне болести.[19]
  • Трансплантација стем ћелија Утврђено је да је овај поступак изводљив у студијама фаза I/II код 21 пацијената са релапсно ремитирајућим обликом мултипле склерозе који нису били респонзивни на интерферон бета. Она се састоји оф прикупљања дела пацијентових сопствених периферних крвних стем ћелија, давања хемотерапије малог интензитета да би се елиминисали ауто-реактивни лимфоцити, и након тога реинфузије стем ћелија.[38] Раније студије на МСу секундарно-прогресивног ступња нису биле успеле да покажу реверзију неуролошких симптома.
  • BAF312, Новартисов BAF312 је модулатор сфингозин-1-фосфат рецептора за оралну употребу који је средином 2009. био у студијама фазе II. "Резервно једињење за финголимод, BAF 312" је у студијама фазе II[39]. Он се тестира први пут на људима са мултиплом склерозом. Ово испитивање фазе III обухвата 275 пацијената широм света. Исход овог испитивања ће установити оптимални режим BAF312 дозирања код пацијената угрожених мултиплом склерозом, што ће бити коришћено у даљим истраживањима. Да би се одредиле "оптималне дозе", учесници у групи I ће бити рандомно изабрани да узимају било плацебо, или BAF312 у дозама од 0.5 мг/дан, 2 мг/дан, или 10 мг/дан, и они ће бити редовно контролисани да би се мерила и утврдила ефективност, толеранција и безбедност дозирања. БАФ312 дејствује на лимфоците и инхибира њихову миграцију на локацију инфламације. BAF312, мада је информација о томе изузетно ограничена, може бити веома сличан финголимоду: Финголимод (rINN, код-именован FTY720) је нови имуносупресантски лек који узрокује лимфопенију путем спречавања изласка лимфоцита из лимфних чворова, који је добро напредовао у испитивањима фазе III. БАФ312 је можда селективнији на посебним сфингозин-1-фосфат рецепторима (њих 8) које модулира.[40]

Фаза I и животињски модели

уреди

Кандидати лекова у фази I и медикаменти коришћени у животињским моделима могу формирати огромну листу. Овде су само неки од њих са специјалним интересом описани.

  • GIFT15 је третман који потискује имунски систем, и који је био успешно коришћен у третману мишева. Имунски систем напада централни нервни систем код пацијената са мултиплом склерозом. Специфично "гранулоцит-макрофага колонија–стимулишући фактор (ГМ-ЦСФ) и интерлеукин-15 (ИЛ-15) фусокин (ГИФТ15) извршава имуну супресију путем аберантног сигнализирања кроз ИЛ-15 рецептор на лимфо-мијелоидним ћелијама. Показано је да екс виво ГИФТ15 третман мишјих спленоцита генерише супресивне регулаторне ћелије Б ћелијске онтогенезе (у даљем тексту зване ГИФТ15 Брег ћелије)."[41][42][43]

Остала истраживања и могући третмани

уреди
  • Ангиопластика и венска стента (процедура Замбони либерације). Ово је базирано на податку да поремећен систем крвне дренаже (ЦЦСВИ) може онеспособити крв-мозак баријеру.[44][45]
  • Антимикробни агенти против Chlamydophila pneumoniae: МС пацијенти су склонији ка поседовању детектабилних нивоа Chlamydophila pneumoniae ДНК у њиховом цереброспиналној течности, у поређењу са другим пацијентима са неуролошким болестима; међутим ти налази су недовољни да би се установио етиолошки однос.[46] Анекдотски извештаји о употреби антимикробних агената против Chlamydophila pneumoniae су повољни, али соме једно дупло-слепо плацебо-контролисано испитивање је било објављено, у коме је број студираних пацијената био сувише мали (четири у сваком делу испитивања) да би се достигла статистичка сигнификантност у примарној мери исхода (запремина гадолинијум-појачаних лезија, као што су виђене на МРТ).[47]
  • Антиоксиданти, су доступни као суплементи. Они имају способност умањивања пермеабилности крвно-мождане баријере.[48] Везано с тим, за МС пацијенте је познато да имају ниске нивое мокраћне киселине, која је природни антиоксидант,[49] и било је примећено да повишење нивоа мокраћне киселине заштићује против деструкције крвно-мождане баријере (путем везивања пероксинитрита).[50] Постоји корелација између пероксинитрит концентрације и дегенерације аксона, и његово одстрањене може заштити неуроне од даљег оштећења. Антиоксиданти могу одстранити и друге реактивне молекуле кисеоника.[51]
  • За Билирубин је нађено да има имуномодулаторне особине, поред већ познатих антиоксидантских особина, и он је могући будући третман.[52]
  • Употреба лекова за супресију мијелин-реактивних ефектор-меморијских Т ћелија путем блокирања напон-контролисаних Кв1.3 канала у тим ћелијама.[53][54][55][56][57]
  • Циклофосфамид (бренд Revimmune®): У студији спроведеној 2006. године циклофосфамид је даван пацијентима са умерено озбиљном РР-МС у току четири дана. Они су раније безуспешно покушали одобрене медикације. Ти пацијенти су праћени у току две године. Они су показали стабилизацију болести и побољшану функционалност.[58] Касније, отворена студија спроведена 2007. године је установила да је Revimmunel® еквивалентан са Mitoxantrone®[59], и 2008. евиденција је сакупљена да он може преокренути неспособност.[60] Преглед различитих студија које истражују његов ефекат не подржава његову употребу код прогресивних варијанти.[61]
  • Терапија хелминтима: Једна студија је показала негативну асоцијацију између мултипле склерозе и инфекције са интестиналним паразитима, као што је Рударска глиста индицирајући да паразити можда магу да заштите против мултипле склерозе.[62][63]
  • БЦГ вакцина: Рутинска, жива, ослабљена вакцина против туберкулозе, је значајно умањила враћање симптома код пацијената мултипле склерозе.[64] Фреквенција новог повећања лезија детектованих путем Гд-појачаног МРТ[потребна одредница] је била смањена за више од пола код 12 пацијената, упоређујући шестомесечни прогрес у пост-БЦГ фази експеримента. Постојаност на накнадним МР снимцима је умањена од 18 до 1 лезије, и еволуција црних рупа је смањена од 28 до 6 лезија.[65] Конвенционално објашњење такве заштите је да паразити (укључујући бактерије) модулирају сензитивност имунског система. Изгледа да је БЦГ безбедан третман за мултиплу склерозу.[64][66]
  • Ниска доза налтрексона је исто позната као LDN. Налтрексоне, чист антагонист опијата, који је ФДА лиценцирала за третман алкохолне и опијатне зависности, се тренутно студира у ниским дозама за МС пацијенте. Мала, краткотрајна клиничка студија[67] са МС пацијентима је недавно спроведена на универзитету Калифорније, у Сан Француску. Октобра 2007 подаци су презентирани на Европском Конгресу за МС у Прагу, у погледу безбедносних налаза пилот студије ниске дозе налтрексон код пацијената од мултипле склерозе од стране неуролошких истраживача у Милану, Италија.[68] Међутим, уверљиви резултати оф ЛДН ефикасности у МС третману нису објављени. ЛДН је тренутно доступан МС пацијентима у САД путем рецепата за неодобрену индикацију.
  • Миноциклин: је антибиотик за који је показано да има ефекат на клиничке и МРК[потребна одредница] исходе и серум имуне молекуле код МС пацијената у току 24-месечног отвореног миноциклин третмана. Упркос умерено високој претретман релапс стопи код пацијената у студији пре третмана, релапси се нису јављали између месеци 6 и 24. Једини пацијенат са гадолинијум-појачаним лезијама на МРК између 12 и 24 месеци је био на половини-дозе миноциклина. Клинички и МРК исходи ове студије су подржани системским имунолошким променама и позивају на даља истраживања миноциклина у МС.[69][70][71]
  • Пиксантрон (BBR2778) је аналог митоксантрона који не испољава токсичне ефекте на срчано ткиво. Она два лека су једнако потентна у животињским моделима МС; међутим резултати људских испитивања нису објављени 2007.[72]
  • Пролактин: 2007 године је објављено да хормон пролактин може да ублажи ефекте демијелинизације у животињским моделима МС.[73] Овај ефекат оф пролактина може бити разлог зашто трудноћа тежи да умањи ефекте мултипле склерозе код жена.[74]
  • Статини: За ову фамилију холестерол-снижавајућих лекова, је било показано да имају антиинфламаторне ефекте у животињским моделима МС.[75] Међутим нема евиденције да су статини користан третман код МС пацијената, и постоји забринутост да ако се икад покаже да су ефективни, потребне високе дозе могу спречити дуготрајну употребу услед потенцијала за оштећење јетре и мишићну атрофију.
  • Тестостерон је био студиран због његовог потенцијално корисног дејства код мушкараца са мултиплом склерозом, али су резултати прелиминарни.[76]
  • Витамин D: студија ис 2004. године је установила да жене које су користиле витамин D суплементе су биле 40% мање склоне да развију МС него жене које нису узимале суплементе. Међутим, та студија не даје довољно података да би се закључило да витамин D има благотворни утицај на МС која је већ наступила. Додатно, из тих резултата није могуће направити разлику измећу корисних ефеката витамина D, и оних произведених мултивитаминским суплементима укључујући витамин Е и разним Б витаминима, који такође могу имати проактивни ефекат.[77]
  • Омега-3 масна киселина: Студија је утврдила да суплементација омега-3 масном киселином умањује производњу матрикс металопротеиназе-9 код релапсно-ремитирајуће мултипле склерозе.[78]

Комбинација одобрених лекова

уреди
  • Mitoxantrone® & Copaxone®: Недавна студија у Великој Британији је произвела интересантне резултате за употребу комбинације митоксантрона и копаксона. У једној отвореној студији са 27 пацијената са РРМС, резултати сугерирају брзу и одрживу супресију релапса. Трогодишња контролисана студија са 60 пацијената је започета у 10 центара широм УК.[79] У једној другој клиничкој студији, глатимер ацетат (Copaxone®) је био комбинован са Mitoxantrone® на такав начин да је сваки третман митоксантрона слеђен са ГА третманом. То је произвело обећавајуће резултате два пута, на конзистентан начин.[80][81]
  • Tysabri® & Copaxone® За ову комбинацију је нађено да је безбедна и добро толерисана после шест месеци.[82]
  • Avonex® & Inosine®: Авонекс (интерферон бета-1а) је комбинован са инозином. Доступни подаци сугеришу да је ова комбинација безбедна и добро толерисана, мада са неким непожељним ефектима.[83] Тхере ис доубт wхетхер Иносине цоулд бе усед ин лонг-терм треатмент.[84]
  • Avonex® & Atorvastatin®: Авонекс је такође био комбинован са аторвастатином у клиничким испитивањима и показано је да је безбедан у тим условима,[85] мада се за високе дозе статина очекује да произведу проблеме са јетром и мишићну атрофију у току дужег временског периода.[86] Отхер цлиницал триалс хаве фоунд проблемс цомбининг ИФН бета wитх Аторвастатин[87]
  • Cyclophosphamide® & Beta-interferon® је био тестиран на ИФН-бета не реагујућим пацијентима. Резултати су позитивни и даље студије су у току.[88]
  • Mitoxantrone® & beta-interferon®: Ова комбинације је била ефективна у неким случајевима, и неуспешна у другим[89]
  • Avonex® & Copaxone®: Тренутно у фази III, са објављеним добрим резултатима.[90]
  • Copaxone & Minocycline. Добри резултати[91]
  • Interferon beta 1a & Tysabri®: Опасно али ефективно.[92] Повезано са ПМЛ, или је значајно да је сам натализумаб исто повезан са њим.

Табеларни преглед комбинација које су биле испитане:

-------

Интерферон бета-1а

Бетасерон (бета-1б)

Копаксон

Митоксантрон

Тисабри

Интерферон бета-1а

------

------

------

------

------

Бетасерон

Не

------

------

------

------

Копаксон

Да

Не

------

------

------

Митоксантрон

Не

Не

Да

------

------

Тисабри

Да (везано са ПМЛ)

Не

Да

Не

------

Аторвастатин

Да

Не

Не

Не

------

Циклофосфамид

Не

Не

Не

Не

Не

Инозин

Да

Не

Не

Не

Не

Истраге за прогресивне варијанте

уреди

Прогресивне варијанте су се показале да су теже за третирање него РРМС. Обо је статус истраживања прогресивних варијанти.

Примарно прогресивне

уреди

Ова варијанта нема тренутно одобрених третмана. Неки могући третмани су били објављени, као што су пулс терапија метилпреднисолоном[93] или рилузол,[94] и редукција спастицитета је пријављена у једној италијанској пилот студији са ниским дозама налтрексона,[68] али још увек нема нечег убедљивог.

Секундарни прогресивне и прогресивно-релапсирајуће

уреди

Једино је митоксантрон био одобрен, али већина лекова који су били у припреми је била или ће бити испитана на овој групи индикација. Од септембра 2008 дирукотид (duruconide®) је на убрзаном програму за одобрење за СПМС индикацију.

Референце

уреди
  1. ^ „Информатион фром ГенЗyме он итс цлиницал триал фор Алемтузумаб”. Архивирано из оригинала 27. 9. 2007. г. Приступљено 24. 5. 2010. 
  2. ^ „цлиницалтриал.гов Пхасе III Алемтузумаб Студy 1.”. Архивирано из оригинала 21. 07. 2011. г. Приступљено 25. 11. 2007. ,.
  3. ^ „цлиницалтриал.гов Пхасе III Алемтузумаб Студy 2.”. Архивирано из оригинала 21. 07. 2011. г. Приступљено 25. 11. 2007. ,.
  4. ^ Цолес, АЈ; Цомпстон, ДА; Селмај, КW; et al. (2008). „Алемтузумаб вс. интерферон бета-1а ин еарлy мултипле сцлеросис”. Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине. 359 (17): 1786—801. ПМИД 18946064. дои:10.1056/НЕЈМоа0802670. 
  5. ^ Каппос, L; Миллер, ДХ; МацМанус, ДГ; et al. (2006). „BG00012, a novel fumarate is effective in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis”. Mult Scler. 12 (Suppl 1): S85. Архивирано из оригинала 6. 7. 2011. г. Приступљено 24. 5. 2010. 
  6. ^ „Efficacy and Safety of BG00012 in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis.”. ClinicalTrials.gov (2007-09-1). Приступљено 12. 11. 2007. 
  7. ^ „CLARITY Study”. Архивирано из clinicaltrial.gov оригинала Проверите вредност параметра |url= (помоћ) 21. 7. 2011. г. Приступљено 24. 5. 2010. 
  8. ^ „Merck Serono's Phase III multiple sclerosis trial meets endpoint”. Архивирано из оригинала 17. 4. 2009. г. Приступљено 24. 5. 2010. 
  9. ^ Giovannoni, G; Comi, G; Cook, S; et al. (2010). „A placebo-controlled trial of oral cladribine for relapsing multiple sclerosis”. New England Journal of Medicine. 362 (5): 416—26. PMID 20089960. doi:10.1056/NEJMoa0902533. 
  10. ^ „Merck KGaA Submits Application For Cladribine Tablets As Multiple Sclerosis Therapy In Europe”. Архивирано из оригинала 07. 08. 2009. г. Приступљено 24. 05. 2010. 
  11. ^ „Hope for MS pill after cladribine and fingolimod trials”. BBC News. 20-January-2010.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  12. ^ Dirucotide fails phase III trials
  13. ^ Kappos, L; Antel, J; Comi, G; et al. (2006). „Орал финголимод (ФТY720) фор релапсинг мултипле сцлеросис”. Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине. 355 (11): 1124—40. ПМИД 16971719. дои:10.1056/НЕЈМоа052643. 
  14. ^ Информатион он тхе пхасе III триал фор финголимод
  15. ^ Полман C, Баркхоф Ф, Сандберг-Wоллхеим M, Линде А, Нордле О, Недерман Т (2005). „Треатмент wитх лаqуинимод редуцес девелопмент оф ацтиве МРИ лесионс ин релапсинг МС”. Неурологy. 64 (6): 987—91. ПМИД 15781813. С2ЦИД 17295219. дои:10.1212/01.WНЛ.0000154520.48391.69. 
  16. ^ „Лаqуинимод грантед ФДА фаст трацк”. Архивирано из оригинала 16. 12. 2010. г. Приступљено 24. 05. 2010. 
  17. ^ МС тхерапy схоwс промисе ин тест, Бy Тхомас Х. Маугх II, Лос Ангелес Тимес Стафф Wритер [1]
  18. ^ Хаусер, СЛ; Wаубант, Е; Арнолд, DL; et al. (2008). „Б-целл деплетион wитх ритуxимаб ин релапсинг-ремиттинг мултипле сцлеросис”. Неw Енгланд Јоурнал оф Медицине. 358 (7): 676—88. ПМИД 18272891. дои:10.1056/НЕЈМоа0706383. 
  19. ^ а б Цастилло, Ј.; Милани, C.; Мендез-Аллwоод, D. (2009). „Офатумумаб, а сецонд-генератион анти-ЦД20 моноцлонал антибодy, фор тхе треатмент оф лyмпхопролиферативе анд аутоиммуне дисордерс”. Еxперт Опинион он Инвестигатионал Другс. 18 (4): 491—500. ПМИД 19335277. С2ЦИД 71700525. дои:10.1517/13543780902832679. 
  20. ^ „Генентецх: Неwсроом: Пресс Релеасес: Неwс Релеасе Април 14, 2008”. Генентецх. 14. 4. 2008. Приступљено 14. 4. 2008. 
  21. ^ „цлиницалтриал.гов ЦДП323 Пхасе II Студy.”. Архивирано из оригинала 21. 07. 2011. г. Приступљено 25. 11. 2007. ,.
  22. ^ Монталбан X, Wyнн D, Кауфман M ет ал. Прелиминарy ЦХОИЦЕ ресултс. ЕЦТРИМС 2007 Архивирано на сајту Wayback Machine (6. јул 2011)
  23. ^ Rose JW, Burns JB, Bjorklund J, Klein J, Watt HE, Carlson NG (2007). „Daclizumab phase II trial in relapsing and remitting multiple sclerosis: MRI and clinical results”. Neurology. 69 (8): 785—9. PMID 17709711. S2CID 35384444. doi:10.1212/01.wnl.0000267662.41734.1f. 
  24. ^ Tiwari-Woodruff S, Morales LB, Lee R, Voskuhl RR (2007). „Differential neuroprotective and antiinflammatory effects of estrogen receptor (ER){alpha} and ER{beta} ligand treatment”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (37): 14813—14818. PMC 1976208  . PMID 17785421. doi:10.1073/pnas.0703783104  . 
  25. ^ Palaszynski KM, Liu H, Loo KK, Voskuhl RR (2004). „Estriol treatment ameliorates disease in males with experimental autoimmune encephalomyelitis: implications for multiple sclerosis”. J Neuroimmunol. 149 (1–2): 84—9. PMID 15020068. S2CID 36817428. doi:10.1016/j.jneuroim.2003.12.015. 
  26. ^ . PMID 20200338.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)
  27. ^ „Treatment of Multiple Sclerosis Using Over the Counter Inosine”. ClinicalTrials.gov. 16. 3. 2006. Приступљено 10. 5. 2006. 
  28. ^ Toncev, G (2006). „Therapeutic value of serum uric acid levels increasing in the treatment of multiple sclerosis”. Vojnosanitetski pregled. 63 (10): 879—82. PMID 17121380. doi:10.2298/vsp0610879t. 
  29. ^ Koch M, De Keyser J (2006). „Uric acid in multiple sclerosis”. Neurol. Res. 28 (3): 316—9. PMID 16687059. S2CID 34181038. doi:10.1179/016164106X98215. 
  30. ^ Rentzos, M; Nikolaou, C; Anagnostouli, M; et al. (2006). „Серум уриц ацид анд мултипле сцлеросис”. Цлиницал Неурологy анд Неуросургерy. 108 (6): 527—31. ПМИД 16202511. С2ЦИД 43593334. дои:10.1016/ј.цлинеуро.2005.08.004. 
  31. ^ Цхен, Пенг; Голдберг, Давид Е.; et al. (2002). „Иносине индуцес аxонал реwиринг анд импровес бехавиорал оутцоме афтер строке”. ПНАС. 99 (13): 9031—9036. ПМЦ 124418  . ПМИД 12084941. дои:10.1073/пнас.132076299  . 
  32. ^ Лиу, Ф; Yоу, СW; Yао, ЛП; et al. (2006). „Сецондарy дегенератион редуцед бy иносине афтер спинал цорд ињурy ин ратс”. Спинал Цорд. 44 (7): 421—6. ПМИД 16317421. С2ЦИД 25600232. дои:10.1038/сј.сц.3101878. 
  33. ^ МцНаугхтон L, Далтон Б, Тарр Ј (1999). „Иносине супплементатион хас но еффецт он аеробиц ор анаеробиц цyцлинг перформанце”. Интернатионал Јоурнал оф Спорт Нутритион. 9 (4): 333—44. ПМИД 10660865. дои:10.1123/ијсн.9.4.333. 
  34. ^ Маркоwитз, C. Е.; Спитсин, С.; Зиммерман, V.; Јацобс, D.; Удупа, Ј. К.; Хоопер, D. C.; Копроwски, Х. (2009). „Тхе треатмент оф мултипле сцлеросис wитх иносине”. Јоурнал оф Алтернативе анд Цомплементарy Медицине (Неw Yорк, Н.Y.). 15 (6): 619—625. ПМЦ 3189001  . ПМИД 19425822. дои:10.1089/ацм.2008.0513. 
  35. ^ Опеxа схарес лосе мост оф валуе он студy дата [мртва веза]
  36. ^ „Опеxа Тхерапеутицс Анноунцес Цомплетион Оф Мид Студy Десцриптиве Аналyсис Он Пхасе ИИб Триал Оф Товаxин”. Архивирано из оригинала 03. 01. 2009. г. Приступљено 24. 05. 2010. 
  37. ^ Хутас, Г (2008). „Оцрелизумаб, а хуманизед моноцлонал антибодy агаинст ЦД20 фор инфламматорy дисордерс анд Б-целл малигнанциес”. Цурр Опин Инвестиг Другс. 9 (11): 1206—15. ПМИД 18951300. 
  38. ^ Бурт, РК; et al. (2009). „Аутологоус нон-мyелоаблативе хаемопоиетиц стем целл трансплантатион ин релапсинг-ремиттинг мултипле сцлеросис: а пхасе I/II студy”. Ланцет Неурол. 8 (3): 244—53. ПМИД 19186105. С2ЦИД 22318141. дои:10.1016/С1474-4422(09)70017-1. хдл:10044/1/21144. 
  39. ^ мултипле сцлеросис анд тхе пхармацеутицал индустрy/Медицинес ин девелопмент фор МС: [2][мртва веза]
  40. ^ WО/2008/000419) С1П рецептор модулаторс фор треатинг мултипле сцлеросис
  41. ^ „МцГилл/ЈГХ ресеарцхерс суццессфуллy реверсе мултипле сцлеросис ин анималс Неw иммуне-суппрессинг треатмент форцес тхе дисеасе инто ремиссион ин мице”. МцГилл Университy. 11. 8. 2009. Приступљено 12. 8. 2009. 
  42. ^ „Мултипле Сцлеросис Суццессфуллy Реверсед Ин Мице: Неw Иммуне-суппрессинг Треатмент Форцес Тхе Дисеасе Инто Ремиссион”. Сциенце Даилy. 12. 8. 2009. 
  43. ^ Рафеи, Моутих; Хсиех, Јеремy; Зехнтнер, Симоне; Ли, МенгYанг; Форнер, Катхy; Бирман, Елена; Марие-Ноëлле Боивин; Yоон Коw Yоунг; Перреаулт, Цлауде; Јацqуес Галипеау. (9. 8. 2009). „А гранулоцyте-мацропхаге цолонy–стимулатинг фацтор анд интерлеукин-15 фусокине индуцес а регулаторy Б целл популатион wитх иммуне суппрессиве пропертиес.”. Натуре Медицине. 15 (9): 1038—1045. ПМИД 19668193. С2ЦИД 5043173. дои:10.1038/нм.2003. Приступљено 12. 8. 2009. 
  44. ^ Замбони, П.; Галеотти, Р.; Менегатти, Е.; Малагони, А. M.; Таццони, Г.; Далл'Ара, С.; Бартоломеи, I.; Салви, Ф. (2009). „Цхрониц цереброспинал веноус инсуффициенцy ин патиентс wитх мултипле сцлеросис”. Јоурнал оф Неурологy, Неуросургерy, анд Псyцхиатрy. 80 (4): 392—399. ПМЦ 2647682  . ПМИД 19060024. дои:10.1136/јннп.2008.157164. 
  45. ^ Замбони П. ет ал.: Ратионале анд прелиминарy ресултс оф ендовасцулар треатмент оф мултипле сцлеросис, тхе либератион процедуре [3] Архивирано на сајту Wayback Machine (29. децембар 2009)
  46. ^ Bagos PG, Nikolopoulos G, Ioannidis A (2006). „Chlamydia pneumoniae infection and the risk of multiple sclerosis: a meta-analysis”. Mult Scler. 12 (4): 397—411. PMID 16900753. S2CID 36428148. doi:10.1191/1352458506ms1291oa. 
  47. ^ Sriram S, Yao SY, Stratton C, Moses H, Narayana PA, Wolinsky JS (2005). „Pilot study to examine the effect of antibiotic therapy on MRI outcomes in RRMS”. J. Neurol. Sci. 234 (1–2): 87—91. PMID 15935383. S2CID 38949982. doi:10.1016/j.jns.2005.03.042. 
  48. ^ Oztaş B, Kiliç S, Dural E, Ispir T (2001). „Influence of antioxidants on the blood-brain barrier permeability during epileptic seizures”. J Neurosci Res. 66 (4): 674—8. PMID 11746387. S2CID 24370305. doi:10.1002/jnr.10023. 
  49. ^ „Uric Acid In Multiple Sclerosis”. 1/02/2006. Архивирано из оригинала 7. 5. 2005. г. Приступљено 10. 5. 2006.  Проверите вредност парамет(а)ра за датум: |date= (помоћ)
  50. ^ Kean RB, Spitsin SV, Mikheeva T, Scott GS, Hooper DC (1. 12. 2000). „The [[peroxynitrite]] scavenger uric acid prevents inflammatory cell invasion into the central nervous system in experimental allergic encephalomyelitis through maintenance of blood-central nervous system barrier integrity”. J Immunol. 165 (11): 6511—8. PMID 11086092. S2CID 22974559. doi:10.4049/jimmunol.165.11.6511.  Сукоб URL—викивеза (помоћ)
  51. ^ Schreibelt G, van Horssen J, van Rossum S, Dijkstra CD, Drukarch B, de Vries HE (2007). „Therapeutic potential and biological role of endogenous antioxidant enzymes in multiple sclerosis pathology”. Brain Research Reviews. 56 (2): 322—330. PMID 17761296. S2CID 41277436. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.07.005. 
  52. ^ Liu, Y; Li, P; Lu, J; et al. (2008). „Bilirubin possesses powerful immunomodulatory activity and suppresses experimental autoimmune encephalomyelitis”. J Immunol. 181 (3): 1887—97. PMID 18641326. S2CID 15784604. doi:10.4049/jimmunol.181.3.1887. 
  53. ^ Beeton C, Wulff H, Barbaria J, Clot-Faybesse O, Pennington M, Bernard D, Cahalan MD, Chandy KG, Béraud E. „Selective blockade of T lymphocyte K(+) channels ameliorates experimental autoimmune encephalomyelitis, a model for multiple sclerosis”. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 13942—13947. 2001. PMID 11717451. , >
  54. ^ Wulff H, Calabresi PA, Allie R, Yun S, Pennington M, Beeton C, Chandy KG. (2003). The voltage-gated Kv1.3 K(+) channel in effector memory T cells as new target for MS. J Clin Invest. 111: 1703—1713. PMID 12782673.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ), >
  55. ^ Vennekamp J, Wulff H, Beeton C, Calabresi PA, Grissmer S, Hänsel W, Chandy KG. (2004). Kv1.3-blocking 5-phenylalkoxypsoralens: a new class of immunomodulators. Kv1.3-blocking 5-phenylalkoxypsoralens: a new class of immunomodulators. Mol Pharmacol. 65, 1364-. . PMID 15155830.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)>
  56. ^ Rus H, Pardo CA, Hu L, Darrah E, Cudrici C, Niculescu T, Niculescu F, Mullen KM, Allie R, Guo L, Wulff H, Beeton C, Judge SI, Kerr DA, Knaus HG, Chandy KG, Calabresi PA. (2005). The voltage-gated potassium channel Kv1.3 is highly expressed on inflammatory infiltrates in multiple sclerosis brain. Proc Natl Acad Sci U S A. 102: 11094—11099. PMID 16043714.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ), >
  57. ^ Matheu MP, Beeton C, Garcia A, Chi V, Rangaraju S, Safrina O, Monaghan K, Uemura MI, Li D, Pal S, de la Maza LM, Monuki E, Flügel A, Pennington MW, Parker I, Chandy KG, Cahalan MD. (2008). Imaging of effector memory T cells during a delayed-type hypersensitivity reaction and suppression by Kv1.3 channel block. Immunity. 29, 602-614. . PMID 18835197.  Недостаје или је празан параметар |title= (помоћ)>
  58. ^ Gladstone, DE; Zamkoff, KW; Krupp, L; et al. (2006). „Хигх-досе цyцлопхоспхамиде фор модерате то севере рефрацторy мултипле сцлеросис”. Арцх. Неурол. 63 (10): 1388—93. ПМИД 16908728. дои:10.1001/арцхнеур.63.10.ноц60076. 
  59. ^ Зиполи V, Портаццио Е, Хакики Б, Сирацуса Г, Сорби С, Пиа Амато M (2007). „Интравеноус митоxантроне анд цyцлопхоспхамиде ас сецонд-лине тхерапy ин мултипле сцлеросис: Ан опен-лабел цомпаративе студy оф еффицацy анд сафетy”. Јоурнал оф тхе Неурологицал Сциенцес. 266 (1–2): 25—30. ПМИД 17870094. С2ЦИД 24283817. дои:10.1016/ј.јнс.2007.08.023. 
  60. ^ Крисхнан, C; Каплин, АИ; Бродскy, РА; et al. (2008). „Редуцтион оф Дисеасе Ацтивитy анд Дисабилитy Wитх Хигх-Досе Цyцлопхоспхамиде ин Патиентс Wитх Аггрессиве Мултипле Сцлеросис”. Арцх. Неурол. 65 (8): 1044—1051. ПМЦ 2574697  . ПМИД 18541787. дои:10.1001/арцхнеурол.65.8.ноц80042. 
  61. ^ Ла Мантиа L, Миланесе C, Масцоли Н, D'Амицо Р, Wеинстоцк-Гуттман Б (2007). „Цyцлопхоспхамиде фор мултипле сцлеросис”. Цоцхране Датабасе оф Сyстематиц Ревиеwс (Онлине). 2007 (1): ЦД002819. ПМЦ 8078225  . ПМИД 17253481. дои:10.1002/14651858.ЦД002819.пуб2. 
  62. ^ Цорреале Ј, Фарез M (2007). „Ассоциатион бетwеен парасите инфецтион анд иммуне респонсес ин мултипле сцлеросис”. Анн. Неурол. 61 (2): 97—108. ПМИД 17230481. С2ЦИД 1033417. дои:10.1002/ана.21067. 
  63. ^ Цорреале Ј, Фарез M, Раззитте Г (2008). „Хелминтх инфецтионс ассоциатед wитх мултипле сцлеросис индуце регулаторy Б целлс”. Анн. Неурол. 64 (2): 187—99. ПМИД 18655096. С2ЦИД 21567853. дои:10.1002/ана.21438. 
  64. ^ а б Ристори, Г; Буззи, МГ; et al. (1999). „Усе оф Бацилле Цалметте-Гуèрин (БЦГ) ин мултипле сцлеросис”. Неурологy. 53 (7): 1588—1589. ПМИД 10534275. дои:10.1212/wнл.53.7.1588. 
  65. ^ Паолилло, А; Буззи, МГ; et al. (2003). „Тхе еффецт оф Бацилле Цалметте-Гуéрин он тхе еволутион оф неw енханцинг лесионс то хyпоинтенсе Т1 лесионс ин релапсинг ремиттинг МС”. Ј Неурол. 250 (2): 247—248. ПМИД 12622098. С2ЦИД 24065808. дои:10.1007/с00415-003-0967-6. 
  66. ^ Рутсцхманн, ОТ; МцЦрорy, DC; Матцхар, ДБ; Иммунизатион Панел оф тхе Мултипле Сцлеросис Цоунцил фор Цлиницал Працтице Гуиделинес (2002). „Иммунизатион анд МС: а суммарy оф публисхед евиденце анд рецоммендатионс”. Неурологy. 59 (12): 1837—1843. ПМИД 12499473. С2ЦИД 13546746. дои:10.1212/wнл.59.12.1837. 
  67. ^ 2007 цлиницал триал усинг ЛДН
  68. ^ а б Гирони M, Мартинелли-Бонесцхи Ф, Сацердоте П, Соларо C, Заффарони M, Цаварретта Р, Моиола L, Буцелло С, Радаелли M, Пилато V, Родегхер M, Цурси M, Францхи С, Мартинелли V, Немни Р, Цоми Г, Мартино Г (2008). „А пилот триал оф лоw-досе налтреxоне ин примарy прогрессиве мултипле сцлеросис.”. Мултипле Сцлеросис. 14 (8): 1076—83. ПМИД 18728058. С2ЦИД 3548490. дои:10.1177/1352458508095828. 
  69. ^ Забад, РК; Метз, ЛМ; Тодорук, ТР; et al. (2007). „Тхе цлиницал респонсе то миноцyцлине ин мултипле сцлеросис ис аццомпаниед бy бенефициал иммуне цхангес: а пилот студy”. Мулт. Сцлер. 13 (4): 517—26. ПМИД 17463074. С2ЦИД 26409549. дои:10.1177/1352458506070319. "Ит хас беен аваилабле фор овер 30 yеарс анд, ин тхе Унитед Кингдом алоне, море тхан 6.5 миллион пеопле хаве беен треатед wитх миноцyцлине фор ан авераге оф 9 монтхс, мостлy фор ацне."
  70. ^ Маy 2003 Емергинг Тхерапиес фор МС
  71. ^ Тиллеy, БЦ; Аларцóн, ГС; Хеyсе, СП; et al. (1995). „Миноцyцлине ин рхеуматоид артхритис. А 48-wеек, доубле-блинд, плацебо-цонтроллед триал. МИРА Триал Гроуп”. Анналс оф Интернал Медицине. 122 (2): 81—9. ПМИД 7993000. дои:10.1001/арцхинте.122.1.81. 
  72. ^ Гонсетте РЕ, Дубоис Б (2004). „Пиxантроне (ББР2778): а неw иммуносуппрессант ин мултипле сцлеросис wитх а лоw цардиотоxицитy”. Ј. Неурол. Сци. 223 (1): 81—6. ПМИД 15261566. С2ЦИД 35170743. дои:10.1016/ј.јнс.2004.04.024. 
  73. ^ Грегг, C; Схикар, V; Ларсен, П; et al. (2007). „White matter plasticity and enhanced remyelination in the maternal CNS”. J. Neurosci. 27 (8): 1812—23. PMC 6673564  . PMID 17314279. doi:10.1523/JNEUROSCI.4441-06.2007. 
  74. ^ Vukusic S, Confavreux C (2006). „[Multiple sclerosis and pregnancy]”. Rev Neurol. (Paris) (на језику: French). 162 (3): 299—309. PMID 16585885. doi:10.1016/s0035-3787(06)75016-0. 
  75. ^ Weber MS, Prod'homme T, Steinman L, Zamvil SS (2005). „Drug Insight: using statins to treat neuroinflammatory disease”. Nature Clinical Practice. Neurology. 1 (2): 106—12. PMID 16932506. S2CID 2030620. doi:10.1038/ncpneuro0047. 
  76. ^ Sicotte, NL; Giesser, BS; Tandon, V; et al. (2007). „Тестостероне треатмент ин мултипле сцлеросис: а пилот студy”. Арцх. Неурол. 64 (5): 683—8. ПМИД 17502467. С2ЦИД 26201085. дои:10.1001/арцхнеур.64.5.683. 
  77. ^ Мунгер, КЛ; Зханг, СМ; О'Реиллy Е; et al. (2004). „Витамин D интаке анд инциденце оф мултипле сцлеросис”. Неурологy. 62 (1): 60—5. ПМИД 14718698. С2ЦИД 52863411. дои:10.1212/01.wнл.0000101723.79681.38. 
  78. ^ Схинто, L.; Маррацци, Г.; Балдауф-Wагнер, С.; Стрехлоw, А.; Yадав, V.; Стубер, L.; Боурдетте, D. (2009). „Омега-3 фаттy ацид супплементатион децреасес матриx металлопротеинасе-9 продуцтион ин релапсинг-ремиттинг мултипле сцлеросис”. Простагландинс, Леукотриенес, анд Ессентиал Фаттy Ацидс. 80 (2–3): 131—136. ПМЦ 2692605  . ПМИД 19171471. дои:10.1016/ј.плефа.2008.12.001. 
  79. ^ „Унитед Кингдом еарлy Митоxантроне Цопаxоне триал”. Архивирано из оригинала 1. 6. 2015. г. Приступљено 25. 8. 2018. 
  80. ^ Воллмер, Т; Панитцх, Х; Бар-Ор А; et al. (2008). „Глатирамер ацетате афтер индуцтион тхерапy wитх митоxантроне ин релапсинг мултипле сцлеросис”. Мулт Сцлер. 14 (5): 663—70. ПМИД 18424479. С2ЦИД 2332312. дои:10.1177/1352458507085759. 
  81. ^ Арнолд, DL; Цампагноло, D; Панитцх, Х; et al. (2008). „Глатирамер ацетате афтер митоxантроне индуцтион импровес МРИ маркерс оф лесион волуме анд перманент тиссуе ињурy ин МС”. Ј Неурол. 255 (10): 1473—8. ПМИД 18854910. С2ЦИД 25069648. дои:10.1007/с00415-008-0911-x. 
  82. ^ Гоодман, А. D.; Россман, Х.; Бар-Ор, А.; Миллер, А.; Миллер, D. Х.; Сцхмиерер, К.; Лублин, Ф.; Кхан, О.; Борманн, Н. M.; Yанг, M.; Панзара, M. А.; Сандроцк, А. W.; ГЛАНЦЕ Инвестигаторс (2009). „ГЛАНЦЕ: Ресултс оф а пхасе 2, рандомизед, доубле-блинд, плацебо-цонтроллед студy”. Неурологy. 72 (9): 806—812. ПМЦ 2821836  . ПМИД 19255407. дои:10.1212/01.wнл.0000343880.13764.69. 
  83. ^ Патиент Манагемент ин Мултипле Сцлеросис: А Цанадиан Еxперт Виеwпоинт, Марк С. Фреедман
  84. ^ МцНаугхтон L, Далтон Б, Тарр Ј (1999). „Иносине супплементатион хас но еффецт он аеробиц ор анаеробиц цyцлинг перформанце”. Инт Ј Спорт Нутр. 9 (4): 333—44. ПМИД 10660865. дои:10.1123/ијсн.9.4.333. 
  85. ^ Паул, Ф; Wаицзиес, С; Wуерфел, Ј; et al. (2008). „Орал хигх-досе аторвастатин треатмент ин релапсинг-ремиттинг мултипле сцлеросис”. ПЛОС ОНЕ. 3 (4): е1928. ПМЦ 2276246  . ПМИД 18398457. дои:10.1371/јоурнал.поне.0001928  . 
  86. ^ Патиент Манагемент ин Мултипле Сцлеросис: А Цанадиан Еxперт Виеwпоинт, Марк С. Фреедман [4]
  87. ^ Бирнбаум Г, Црее Б, Алтафуллах I, Зинсер M, Редер АТ (2008). „Цомбининг бета интерферон анд аторвастатин маy инцреасе дисеасе ацтивитy ин мултипле сцлеросис”. Неурологy. 71 (18): 1390—5. ПМИД 18525027. С2ЦИД 11771459. дои:10.1212/01.wнл.0000319698.40024.1ц. 
  88. ^ Перини П, Цалабресе M, Риналди L, Галло П (2008). „Цyцлопхоспхамиде-басед цомбинатион тхерапиес фор аутоиммунитy”. Неурол Сци. 29 Суппл 2: С233—4. ПМИД 18690502. С2ЦИД 1501607. дои:10.1007/с10072-008-0947-9. 
  89. ^ Заффарони M, Риззо А, Балдини СМ, Гхеззи А, Цоми Г (2008). „Индуцтион анд адд-он тхерапy wитх митоxантроне анд интерферон бета ин мултипле сцлеросис”. Неурол Сци. 29 (Суппл 2): С230—2. ПМИД 18690501. С2ЦИД 1245362. дои:10.1007/с10072-008-0946-x. 
  90. ^ НИХ Деепенс Инвестмент Ин Цомбинатион Студy Оф МС Другс[мртва веза]
  91. ^ Метз, L. M.; Ли, D.; Трабоулсее, А.; Мyлес, M. L.; Дуqуетте, П.; Годин, Ј.; Цонстантин, M.; Yонг, V. W.; ГА/миноцyцлине студy инвестигаторс (2009). „Глатирамер ацетате ин цомбинатион wитх миноцyцлине ин патиентс wитх релапсинг--ремиттинг мултипле сцлеросис: Ресултс оф а Цанадиан, мултицентер, доубле-блинд, плацебо-цонтроллед триал”. Мултипле Сцлеросис (Хоундмиллс, Басингстоке, Енгланд). 15 (10): 1183—1194. ПМИД 19776092. С2ЦИД 25746457. дои:10.1177/1352458509106779. 
  92. ^ Натализумаб плус интерферон бета-1а редуцес лесион форматион ин релапсинг мултипле сцлеросис.[5]
  93. ^ де Араúјо ЕА, де Фреитас МР (2008). „Бенефит wитх метхyлпреднисолоне ин цонтинуоус пулсетхерапy ин прогрессиве примарy форм оф мултипле сцлеросис: студy оф 11 цасес ин 11 yеарс”. Арq Неуропсиqуиатр. 66 (2Б): 350—3. ПМИД 18641870. дои:10.1590/с0004-282x2008000300013. 
  94. ^ Киллестеин Ј, Калкерс НФ, Полман ЦХ (2005). „Глутамате инхибитион ин МС: тхе неуропротецтиве пропертиес оф рилузоле”. Ј Неурол Сци. 233 (1–2): 113—5. ПМИД 15949499. С2ЦИД 20607353. дои:10.1016/ј.јнс.2005.03.011. 

Спољашње везе

уреди


 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).
Преузето из „https://sr.wiki.x.io/w/index.php?title=Potencijalne_terapije_multiple_skleroze&oldid=28524196”