Glaukom
Glaukom ili zelena mrena, nastaje kada ima previše tečnosti u oku obično zato što su odvodni kanali zapušeni. Pošto se tečnost koja ne može da istekne iz oka i dalje stvara, ona se nagomilava u oku i tako nastaje povišen očni pritisak. Povišen očni pritisak gura vidni živac prema pozadi i izaziva njegovo oštećenje. Ako očni pritisak dugo ostane povišen, on razara deo po deo vidnog živca. Razaranje vidnog živca se ispoljava postepenim promenama u vidu. U početku su promene u vidu male i ne zahvataju centralni vid (središnji deo koji vidimo kada gledamo pravo ispred sebe ili čitamo). Promene u vidu se u početku dešavaju iznad, ispod i sa strane centralnog vida tako da oboleli od glaukoma ne primećuje pad vida. Tek u završnoj fazi glaukomne bolesti dolazi do propadanja centralnih delova i potpunog gubitka vida.[1]
Epidemiologija
urediŠirom sveta, procenjuje se da oko 60 miliona ljudi ima optičku neuropatiju zbog glaukoma.[2] Glaukom je drugi vodeći uzrok trajnog slepila u Sjedinjenim Američkim Državama i najčešće se javlja kod starijih odraslih osoba.[3]
Afrička populacija ima najveću prevalenciju tipa otvorenog ugla. Verovatnoća slepila od glaukoma otvorenog ugla je do 15 puta veća kod onih sa afričkim pristojnim u poređenju sa drugim grupama stanovništva.[4]
Najveća prevalencija za zatvaranje ugla je u Inuitskoj populaciji i takođe se pokazalo da utiče na višu stopu kod žena nego muškaraca, i kod onih azijskog porekla, pri čemu ove grupe generalno imaju pliću prednju komoru.[5]
Tip glaukoma normalne napetosti je najrašireniji u japanskoj populaciji. U svim tipovima, starost je glavni faktor rizika u stalnom gubitku ganglijskih ćelija retine.
Drugi faktori rizika za razvoj glaukoma uključuju one sa porodičnom istorijom glaukoma kod primarnog rođaka (majka, otac, brat, sestra ili deca), medicinska stanja kao što su dijabetes, visok krvni pritisak, srčana oboljenja, traume oka, anatomske razlike kao što su kao što su tanje rožnjače, istorija odvajanja mrežnjače, tumori ili upala oka i upotreba kortikosteroida tokom dužeg vremenskog perioda.[6]
Klinička slika
urediKod najčešćeg tipa glaukoma (glaukoma otvorenog ugla) porast očnog pritiska je postepen tako da osoba nema bolove niti druge tegobe Povećanom riziku oboljevanja od glaukoma su izložene sledeće kategorije:[7]
- osobe preko 60 godina
- rođaci obolelih od glaukoma
- kratkovide osobe
- oboleli od šećerne bolesti
Kada je potreban detaljni pregled na glaukom?
- između 35 i 40 godina: prvi pregled
- posle 40 godina: na 2-4 godine
- posle 55 godina: na 1-2 godine
Tipovi glaukoma
uredi- Glaukom otvorenog ugla (simpleks glaukom) je mnogo češći. On napreduje veoma sporo pošto se odvodni kanali postepeno zatvaraju,[8]
- Glaukom zatvorenog ugla (angularni glaukom i akutni glaukom) je ređi. Kod njega očni pritisak raste naglo zato što se odvodni kanali blokiraju. Kod ovog tipa glaukoma ugao između dužice i rožnjače je uzan i akutni glaukom nastupa kada se zenica proširi nekim lekovima ili pri dužem boravku u zamračenoj sobi ili bioskopu. Simptomi akutnog glaukoma su. glavobolja, bol u oku, muka, dugine boje oko sijalice, zamagljenje vida. Akutni glaukom zahteva hitan pregled očnog lekara zato što naglo povišenje pritiska može izazvati ozbiljno oštećenje vida.[9]
- Sekundarni glaukom nastaje kao posledica povrede, zapaljenja, tumora ili pak kod uznapredivale katarakte ili šećerne bolesti-
- Glaukom bez pritiska je relativno redak tip glaukoma kod koga vidni živac strada iako očni pritisak nije povišen.
Dijagnoza
urediKod postavljanja dijagnoze najvažnija je provera 4 faktora: očni pritisak, vidni živac, vidno polje i ugao oka.
- Očni pritisak se normalno kreće između 10 i 22 mmHg ili, izraženo u drugim merama, između 1,3 i 2,9 kPa.
- Vidni živac se pregleda tako što se osvetljava unutrašnjost oka i lekar kroz zenicu posmatra oblik i boju vidnog živca.
- Vidno polje se pregleda da bi se postavila dijagnoza, a zatim jednom ili dva puta godišnje da bi se utvrdilo da li u polju vida ima pogoršanja. Malom broju ljudi je pregled prijatan jer on zahteva strpljenje i koncentraciju.
- Ugao oka se pregleda postavljanjem stakla na oko koje je prethodno anestezirano.
Diferencijalna dijagnoza
urediU postavljanju dijagnoze primarnog glaukoma otvorenog ugla moraju se isključiti drugi procesi bolesti koji mogu izazvati optičku neuropatiju. Druge moguće dijagnoze koje treba imati na umu su:
- prethodna ishemijska optička neuropatija,
- optička atrofija,
- kompresivna neglaukomatozna optička neuropatija
- „pseudo-kupping“ optičkog nerva (u nekim slučajevima).
U slučaju da se primeti povišen IOP ili karakteristične glaukomatozne promene optičkog nerva, važno je proceniti gonioskopom da bi se utvrdilo da li je prednja komora otvorena, uska ili zatvorena. Pored toga, važno je proceniti suptilne znakove mnogih tipova sekundarnog glaukoma, pregledati listu lekova za moguće idiosinkratične reakcije na lekove ili odgovor na steroide i uzeti detaljnu istoriju prethodnih trauma oka i operacija.
Sa akutnom prezentacijom poput akutnog zatvaranja ugla, druge moguće dijagnoze koje treba imati na umu su:[10][11][12]
- iritis,
- traumatska hipema,
- konjuktivitis,
- episkleritis,
- migrena,
- klaster glavobolja,
- konjuktivitis,
- subkonjunktivalno krvarenje,
- abrazija rožnjače,
- endoftalmitis,
- sindrobitalni kornelitis,
- periorbitalne infekcije.
- infektivni keratitis.
Uz pažljivu anamnezu i pregled pomoću prorezane lampe, kliničar može suziti razliku i organizovati odgovarajući pregled i upućivanje
Terapija
urediLekovi za glaukom se daju u različitim kombinacijama i jačinama. Doktor se trudi da upotrebi najmanju količinu lekova koji daju najbolji rezultat sa najmanje sporednih (neželjenih) efekata. Lekove treba uzimati redovno od jednom do četiri puta dnevno. Postoje razne vrste lekova i normalno je da se vrsta i doziranje lekova tokom praćenja bolesti menja.[13]
Lečenje glaukoma je prilagođeno specifičnom tipu i težini. Međutim, u ovom trenutku ne postoji tretman koji može da preokrene bilo koji gubitak vida koji se dogodio, on samo može pomoći u sprečavanju daljeg oštećenja i gubitka vida. Testiranje vidnog polja i mapiranje gubitka vida pomažu u praćenju progresije bolesti.
Glaukom otvorenog ugla se uglavnom u početku leči lekovima za snižavanje očnog pritiska. Klase lekova uključuju analoge prostaglandina, beta-blokatore, inhibitore karboanhidraze, alfa-2 agoniste, miotičke agense, a odnedavno inhibitore rho-kinaze i lekove za doniranje azot-oksida. Laserska trabekuloplastika se takođe koristi kao primarni tretman u nekim slučajevima. Ako se medicinski tretman ne može uspešno postići, procedure kao što su laserska trabekuloplastika, trabekulektomija, umetanje drenažnog ventila/cevnog šanta ili laserski tretman na cilijarno telo kako bi se smanjila produkcija vodene vode mogu se koristiti za uspostavljanje bolje kontrole IOP. Minimalno invazivna hirurgija glaukoma (MIGS) je još jedna opcija koja se razvija za one koji imaju blagi do umereni glaukom. MIGS ima povoljniji ukupni bezbednosni profil u poređenju sa konvencionalnom trabekulektomijom i cevnim šantovima, brže vreme oporavka i pokazao se efikasnim za smanjenje IOP do srednjeg i visokog tinejdžerskog nivoa. Studije takođe podržavaju da postavljanje MIGS-a može smanjiti broj lekova za snižavanje pritiska potrebnih za održavanje ciljnih nivoa IOP-a.[14]
Glaukom normalne napetosti može se lečiti lekovima za snižavanje intraokularnog pritiska, a trebalo bi da se leče i bilo koja druga moguća medicinska stanja. Lekovi uključuju analoge prostaglandina, alfa-2 agoniste, inhibitore karboanhidraze i miotike. Beta-blokatori su kontroverzni zbog pitanja smanjene perfuzije glave optičkog nerva, posebno sa potencijalnom egzacerbacijom uočenog ranog AM najnižeg krvnog pritiska. Ako medicinski tretman ne uspije, laserska trabekuloplastika ili operacija filtracije mogu se koristiti ako postoji kontinuirano napredovanje gubitka vida. U Collaborative studiji o glaukomu normalne tenzije, pokazalo se da pacijenti sa glaukomom normalne tenzije usporavaju ili stabilizuju gubitak polja nakon 30% smanjenja IOP-a.[15]
Zatvaranje ugla je hitan slučaj i mora se tretirati kao takvo. To je zato što pritisci mogu biti dovoljno visoki da izazovu glaukomatozno oštećenje optičkog nerva, ishemijsko oštećenje nerva ili vaskularnu okluziju mrežnjače.[16] Pacijenti mogu da uzimaju lekove za smanjenje očnog pritiska što je brže moguće, ali obično im je potrebna laserska procedura koja se zove laserska periferna iridotomija. Ovaj laser stvara malu rupu u irisu kako bi se oslobodio blok zenice, uzrokujući da se gradijent pritiska između zadnje i prednje komore izjednači, rešavajući iris bombu i otvarajući ugao drenaže prednje komore. Periferna šarenica se može izravnati laserskom iridoplastikom i, ređe, laserskom pupiloplastikom. Smanjenje intraokularnog pritiska nije nužno potvrda da se ugao ponovo otvorio jer cilijarno telo može biti podvrgnuto ishemijskom oštećenju tokom napada i da je smanjena proizvodnja nekoliko nedelja, tako da je važno imati naknadnu gonioskopiju kako bi se ugao ponovo otvorio. i da komentariše procenat ugla sa perifernom prednjom sinehijom od akutnih ili prethodnih subakutnih napada.[16] Kada se akutna kriza reši, pacijenti su u velikom riziku od napada u kontralateralnom oku i stoga bi trebalo razmotriti gonioskopiju i, ako je uska, profilaktičku iridotomiju na drugom oku.[16]
Sekundarni glaukom treba lečiti za osnovni uzrok glaukoma uz moguće dodavanje lekova za snižavanje intraokularnog pritiska u zavisnosti od osnovnog uzroka.[17]
Prognoza
urediGlaukom nije benigni poremećaj i ako se ne leči može dovesti do trajnog gubitka vida. Što je pritisak veći, to je veći rizik od oštećenja optičkog nerva. Međutim, uz lečenje, prognoza je dobra za većinu pacijenata. Nizak intraokularni pritisak može sprečiti dalji gubitak vidnog polja, zaustavljajući napredovanje ove bolesti.
Komplikacije
urediKomplikacije glaukoma uključuju gubitak vidnog polja i mogu dovesti do konačnog potpunog slepila, sa progresijom do vida bez percepcije svetlosti u zahvaćenom oku.[18]
Izvori
uredi- ^ Bailey, Jessica N Cooke; Loomis, Stephanie J; Kang, Jae H; Allingham, R Rand; Gharahkhani, Puya; Khor, Chiea Chuen; Burdon, Kathryn P; Aschard, Hugues; Chasman, Daniel I (2016-01-11). „Genome-wide association analysis identifies TXNRD2, ATXN2 and FOXC1 as susceptibility loci for primary open-angle glaucoma”. Nature Genetics. 48 (2): 189—194. ISSN 1061-4036. doi:10.1038/ng.3482.
- ^ Jonas, Jost B; Aung, Tin; Bourne, Rupert R; Bron, Alain M; Ritch, Robert; Panda-Jonas, Songhomitra (2017). „Glaucoma”. The Lancet. 390 (10108): 2183—2193. ISSN 0140-6736. doi:10.1016/s0140-6736(17)31469-1.
- ^ Cook, C.; Foster P. (jun 2012). „Epidemiology of glaucoma: what's new?.”. Can J Ophthalmol. 47 (3): 223—6.
- ^ Jonas, Jost B; Aung, Tin; Bourne, Rupert R; Bron, Alain M; Ritch, Robert; Panda-Jonas, Songhomitra (2017). „Glaucoma”. The Lancet. 390 (10108): 2183—2193. ISSN 0140-6736. doi:10.1016/s0140-6736(17)31469-1.
- ^ Bourne, Rupert R A; Stevens, Gretchen A; White, Richard A; Smith, Jennifer L; Flaxman, Seth R; Price, Holly; Jonas, Jost B; Keeffe, Jill; Leasher, Janet (2013). „Causes of vision loss worldwide, 1990–2010: a systematic analysis”. The Lancet Global Health. 1 (6): e339—e349. ISSN 2214-109X. doi:10.1016/s2214-109x(13)70113-x.
- ^ Dietze, Jamie; Blair, Kyle; Havens, Shane J. (2023), Glaucoma, StatPearls Publishing, PMID 30855805, Pristupljeno 2024-01-17
- ^ Turalba, A. V.; Chen, T. C. (2008). „Clinical and genetic characteristics of primary juvenile-onset open-angle glaucoma (JOAG)”. Semin Ophthalmol. 23 (1): 19—25.
- ^ Turalba, Angela V.; Chen, Teresa C. (2008). „Clinical and Genetic Characteristics of Primary Juvenile-Onset Open-Angle Glaucoma (JOAG)”. Seminars in Ophthalmology. 23 (1): 19—25. ISSN 0882-0538. doi:10.1080/08820530701745199.
- ^ Choong, Y. F.; Irfan, S.; Menage, M. J. (oktobar 1999). „Acute angle closure glaucoma: an evaluation of a protocol for acute treatment”. Eye (Lond). 13 (Pt 5): 613—6. .
- ^ Leibowitz, H. M. (avgust 2000). „The red eye”. New England Journal of Medicine. 343 (5): 345—51.
- ^ Greenfield, D. S. (jun 1999). „Glaucomatous versus nonglaucomatous optic disc cupping: clinical differentiation”. Semin Ophthalmol. 14 (2): 95—108.
- ^ Pasol, J. (mart 2011). „Neuro-ophthalmic disease and optical coherence tomography: glaucoma look-alikes”. Curr Opin Ophthalmol. 22 (2): 124—32. .
- ^ Pelcic, Goran; Ljubicic, Rudolf; Barac, Josip; Biuk, Dubravka; Rogoic, Veljko (2017-09-20). „GLAUCOMA, DEPRESSION AND QUALITY OF LIFE: MULTIPLE COMORBIDITIES, MULTIPLE ASSESSMENTS AND MULTIDISCIPLINARY PLAN TREATMENT”. Psychiatria Danubina. 29 (3): 351—359. ISSN 0353-5053. doi:10.24869/psyd.2017.351.
- ^ Craven, Randy E.; Katz, Jay L.; Wells, Jeffrey M.; Giamporcaro, Jane Ellen (2012). „Cataract surgery with trabecular micro-bypass stent implantation in patients with mild-to-moderate open-angle glaucoma and cataract: Two-year follow-up”. Journal of Cataract and Refractive Surgery. 38 (8): 1339—1345. ISSN 0886-3350. doi:10.1016/j.jcrs.2012.03.025.
- ^ Anderson DR., Normal Tension Glaucoma Study (april 2003). „Collaborative normal tension glaucoma study”. Curr Opin Ophthalmol. 14 (2): 86—90. .
- ^ a b v Wright C, Tawfik MA, Waisbourd M, Katz LJ (maj 2016). „Primary angle-closure glaucoma: an update”. Acta Ophthalmol. 94 (3): 217—25. .
- ^ Bai, Hai-Qing; Yao, Lin; Wang, DA-BO; Jin, Rui; Wang, Yun-Xiao (2009). „Causes and Treatments of Traumatic Secondary Glaucoma”. European Journal of Ophthalmology. 19 (2): 201—206. ISSN 1120-6721. doi:10.1177/112067210901900205.
- ^ Harwerth, Ronald S. (2006-06-01). „Visual Field Defects and Retinal Ganglion Cell Losses in Patients With Glaucoma”. Archives of Ophthalmology. 124 (6): 853. ISSN 0003-9950. doi:10.1001/archopht.124.6.853.
Spoljašnje veze
urediKlasifikacija | |
---|---|
Spoljašnji resursi |
Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja). |