Алергијски контактни дерматитис
Алергијски контактни дерматитис је облик запаљењског реаговања коже који настаје као одговор на контакт са алергеном, сензибилизацијом касног типа преосетљивости.[1][2][3]
| Алергијски контактни дерматитис | |
|---|---|
 | |
| Реакција коже на антиген | |
| Специјалности | дерматологија |
Епидемиологија
уреди- Морбидитет
На основу истраживања спроведаног у САД учесталост контактног дерматитиса је 13,6 случаја на 1.000 становника.[4]
Шведска студија показала је да је у овој земљи преваленција алергијског контактног дерматитиса локализованог на рукама била 2,7 случаја на 1.000 становника.[4]
Холандска студија је показала да је преваленција алергијског контактног дерматитиса међу Холанђанима, локализована на рукама била 12 случајева на 1.000 становника.[4]
- Расне разлик
Алергијски контактни дерматитис не показује склоност према појединим расама.[4]
- Полне разлике
Чешће се јавља код жена него код мушкараца. То је претежно резултат алергије на никал, која је у већини земаља чешћа код жена него код мушкараца.[5]
- Староснне разлике
Алергијски контактни дерматитис се може јавити код свих старосних група, почев од новорођенчади, до позне старости.
Код старијих особа, развој алергијског контактног дерматитиса може бити донекле одложен, али је зато клиничка слика дерматитиса упорнији када се сасвим развије.
Контактна алергија на топикалне лекове чешћа је код особа старијих од 70 година.[6]
Патогенеза
уреди
Антиген је категорија која индукује имуни одговор и обично је хаптен који се веже за носач (серумски протеин, ћелијску мембрану кератиноцита, колаген у дерму итд.) и тако постаје комплетни антиген. Везан за носач антиген постаје имуногеничан.
- Први контакт са антигеном
Кроз оштећену кожу продире хаптен-протеински спој, где га прихватају антиген презентујуће ћелије и односе у регионалне лимфне жлезде. Ту се из помоћнички лимфоцит Т (Тх0 лимфоцита) излучује цитокин ИЛ2 који стимулише клонску експанзију специфичних Тх1 лимфоцита.
Неки од ових лимфоцита као и специфични Тх0 прелазе у „сећања челије”. Највећим делом специфични Тх1 лимфоцити преко крви одлазе у све органе и ткива где стимулишу локалне Тх1 лимфоците у смислу стварања фонда тих ћелија које представљају основу за сензибилизацију позног типа.
- Поновни контакт са антигеном
После поновног контакта са истим антигеном антиген презентујуће ћелије предочују исти меморијским лимфоцитима у дермису и тако их активирају. Активирани лимфоцити луче ИЛ3 и ИФН-γ који подстичу кератиноците и ендотелне ћелије капилара на лучење цитокина који потом узрокују запаљенску реакцију (ИЛ1, ИЛ6, ИЛ8).
Истовремено се накупљају и неутрофили макрофаги, базофили и еозонофили чинећи јединствен запаљенски инфилтрат.[7][8][9][10]
Етиологија
уредиРазлози настајања алергијског контактног дерматитис су бројни.
- Наслеђе,
- Нарушено стање имунског система.[11]
- Постојање алергена са којима кожа долази свакодневно, професионално, повремено или сезонски долази у контакт.[12]
Извори контактних алергена
уредиУ свакодневном човековом окружењу извори контактних алергена су разноврсни:
- накита (који је на ппрвом месту),
- предмета од метала (метални оквир наочара, сатови, метална дугмад, кључеви, ковани новац)
- препарати за личну хигијену, негу лица и тела (шампони за косу, пена за бријање, паста за зубе, купка и гелови за туширање, фарба за косу…),
- декоративна козметика пудери, сенке за очи, маскаре, лак за нокте, руж за усне, препарати за негу усана…),
- лекови за локалну употребу
- биљни препарати,
- боје, лакови,
- гума,
- грађевински материал
- барашно и други производи житарица.[12]
Клиничка слика
уредиКлиничка слика алергијског контактног дерматитиса је полиморфна и карактерише се појавом:
- еритема,
- едема,
- папула,
- везикулаа,
- свраба на месту јављања кожних промена.
Промене на кожи су најчешће нејасно ограничене од здраве коже. Најчешћа локализација контактног алергијског дерматитиса је на откривеним деловима тела — на шакама, подлактицама и лицу. Међутим екцемарозне промене се могу појавити и на другим површинама тела.
Дијагноза
уредиДијагноза алергијског контактног дерматитиса се поставља на основу:
- анамнезе,
- клиничке слике,
- тока болести,
- локализације промена
- ин виво тестова за доказивање касне преосетљивости (епикутаним — патцх тестом на стандардне и специфичне алергене).
Током дијагностиковања увек треба размишљати и о могућности сензибилизације на алергене с радног места и на време оболелу особу искључити из контакта са материјама на које је утврђена сензибилизација, као и са сродним материјама.
Терапија
уредиУ акутном и субакутном стадијуму болест се лечи применом благих антифлогистичких средстава, као што је 3%-ни раствор борне киселине, и кортикостероидне креме са антиалергијским и антиинфламаторним дејством.
Код хроничних промена саветује се употреба кортикостероидних масти са постепеним смањивањем дозе уз употребу препарата за негу, хидрирање и исхрану коже.
Саставни део лечење алергијског контактног дерматитиса је и изолација пацијента од контакта са алергенима који су на епикутаном тестирању показали позитивну реакцију.[13]
Превенција
уредиПревенција код алергијског контактног дерматитиса спроводи се:
Извори
уреди- ^ Хабиф ТП. Цонтацт дерматитис анд патцх тестинг. Ин: Хабиф ТП, ед. Цлиницал Дерматологy. 6тх ед. Ст Лоуис, МО: Елсевиер; 2016:цхап 4.
- ^ Ниxон РЛ, Диепген Т. Цонтацт дерматитис. Ин: Адкинсон НФ, Боцхнер БС, Буркс АW, ет ал, едс. Миддлетон'с Аллергy: Принциплес анд Працтице. 8тх ед. Пхиладелпхиа, ПА: Елсевиер Саундерс; 2014:цхап 35.
- ^ Усатине, Р. П.; Риојас, M. (2010). „Диагносис анд манагемент оф цонтацт дерматитис”. Америцан Фамилy Пхyсициан. 82 (3): 249—255. ПМИД 20672788.
- ^ а б в г Н Хелм, Тхомас. „Епидемиологy У:Аллергиц Цонтацт Дерматитис”. емедицине.медсцапе.цом, 2019. Приступљено 19. 3. 2019.
- ^ Лу, L. К.; Wарсхаw ЕМ; Дунницк, C. А. (април 2009). „Превентион оф ницкел аллергy: тхе цасе фор регулатион?”. Дерматол Цлин. 27 (2): 155—61., ви-вии.
- ^ Греен, C. M.; Холден, C. Р.; Гаwкродгер, D. Ј. (април 2007). „Цонтацт аллергy то топицал медицаментс бецомес море цоммон wитх адванцинг аге: ан аге-стратифиед студy”. Цонтацт Дерматитис. 56 (4): 229—31..
- ^ Неттис Е, Цоланарди MC, Ферраннини А, Турси А (2001). „Сензитизатион то руббер аддитивес”. Аллергy. 56 (10): 2—12. ПМИД 11576090. дои:10.1034/ј.1398-9995.2001.00336.x..
- ^ Део, С. С.; Мистрy КЈ, Какаде АМ, Нипхадкар ПВ (2010). „Роле плаyед бy Тх2 тyпе цyтокинес ин ИгЕ медиатед аллергy анд астхма”. Лунг Индиа. 27 (2): 66—71. ПМЦ 2893428
. ПМИД 20616938. дои:10.4103/0970-2113.63609 ..
- ^ Ромагнани, С. (1997). „Тхе Тх1/Тх2 парадигм”. Иммунологy Тодаy. 18 (6): 263—6. ПМИД 9190109. дои:10.1016/с0167-5699(97)80019-9..
- ^ Аббас КА, Лицхтман ХА, Поббер СЈ. Т лyмпхоцyте антиген анд ацтиватион. Ин: Аббас КА, Андреw Х.Лицхтман, Јордон С, Поббер СЈ, едс. Целлулар анд Молецулар Иммунологy. . Philadelphia: Saunders. 1997. pp. 1368–9..
- ^ Де Бенедетто А1, Агнихотхри Р, МцГирт ЛY, Банкова ЛГ, Бецк ЛА. Атопиц дерматитис: а дисеасе цаусед бy иннате иммуне дефецтс? Ј Инвест Дерматол. 2009
- ^ а б Цорк, M. Ј.; Данбy СГ, Василопоулос Y, Хадграфт Ј, Лане МЕ; et al. (2009). „Епидермал барриер дyсфунцтион ин атопиц дерматитис”. Ј Инвест Дерматол. 129: 1892—1908..
- ^ а б Аранђеловић M, Јовановић ЈМ, Борисов С (2004). „Здравствени радници – ризик по здравље”. Ацта Фацултатис Медицае Наиссенсис. 21: 171—8..
- ^ Ролланд, Ј. M.; Хехир, Р. Е. (2008). „Латеx аллергy: а модел фор тхерапy”. Цлин Еxп Аллергy. 38: 898—912..
Спољашње везе
уреди| Класификација | |
|---|---|
| Спољашњи ресурси |
 | Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |
