Metabolička acidoza je najčešći tip acidobaznog poremećaja koji se karakteriše viškom H–jona, niskim pH vrednostima plazme, smanjenom koncentracijom bikarbonata (< 24 mmol/l).

Metabolička acidoza
SinonimiMetabolic acidosis
Izračunati nivo bikarbonata u krvi (HCO3) odražava težinu acidoze.
Specijalnostinefrologija
KomplikacijeAkutni: loši ishodi morbiditeta i mortaliteta;
Hronični: negativni ishodi na funkciju bubrega, mišićno-skeletni sistem, mogući kardiovaskularni efekti.
Tipoviakutna metabolička acidoza
hronična metabolička acidoza
UzrociAkutni: Prekomerne količine organskih kiselina;
Hronični: Oštećena funkcija bubrega
Dijagnostički metodNivo bikarbonata (HCO3) u krvi
LečenjeAkutni: Ublažavanje osnovnog uzroka metaboličkog problema, kao što je primena insulina u slučajevima dijabetičke ketoacidoze ili obnavljanje efektivnog cirkulišućeg intravaskularnog volumena u slučajevima laktacidoze. Primena IV bikarbonata, iako je intelektualno privlačna, retko se indikuje ili primenjuje
Hronični: Ishrana bogata voćem i povrćem, oralna alkalna terapija[1]
FrekvencijaAkutni: Najčešće se manifestuje tokom kritičnih bolesti i hospitalizacija: incidencija se kreće od 14–42%.[2][3]
Hronični: Veoma rasprostranjena kod ljudi sa hroničnom bubrežnom bolešću: 9,4% CKD stadijum 3a; 18,1% CKD stadijum 3b; 31,5% CKD stadijum 4 i 5[4]

Mehanizam

уреди

Bazni učinak, koji je osnova metaboličke acidoze, izazvan je jednim od dva osnovna mehanizma: gubitak baze i prekomerno stvaranje kiselina.

Gubitak baza

Bikarbonati se iz tela mogu ukloniti crevnom sekrecijom i izlučivanjem mokraće (urina). Najčešća klinička stanja kod kojih se javlja gubitak baza su:

  • Hronične crevne opstrukcije;
  • Pankreatične fistule;
  • Tumori debelog creva sa mukoznom sekrecijom;
  • Hronične bubrežne bolesti.
Prekomerno stvaranje kiselina

Prekomerno stvaranje kiselina je obično rezultat poremećaja u metabolizmu ugljenih hidrata ili posledica tkivne anoksije izazvane slabom perfuzijom tkiva (srčani arest, embolija, hipotenzija, infuzija kateholamina) ili perfuzijom krvi koja sadrži jako malo kiseonika da bi zadovoljila metaboličke zahteve (respiratorna depresija, apneja ili udisanje hipoksičnih mešavina).

Kao posledica nepotpunog metabolizma stvaraju se mlečna i piruvična kiselina, a pošto se one puferizuju bikarbonatima, dolazi do gubitka baza. Prema istraživanjima, smatra se da je H+–jon iz mlečne kiseline odgovoran za najveći broj metaboličkih acidoza.

Klinička slika

уреди

Akutna metabolička acidoza

уреди

Simptomi nisu specifični, a dijagnoza može biti teška osim ako pacijenti imaju jasne indikacije za uzimanje uzoraka gasa iz krvi. Simptomi mogu uključivati:

  • palpitacije,
  • glavobolju,
  • izmenjen mentalni status (kao što su teška anksioznost usled hipoksije,smanjena oštrina vida),
  • mučnina,
  • povraćanje,
  • bol u stomaku,
  • promenjen apetit i povećanje telesne težine,
  • slabost mišića,
  • bol u kostima i zglobovima.

Bolesniici sa akutnom metaboličkom acidozom mogu ispoljiti duboko, ubrzano disanje zvano Kusmaulovo disanje, što je klasično povezano sa dijabetičkom ketoacidozom.[5] Brzi duboki udisaji povećavaju količinu izdahnutog ugljen-dioksida, smanjujući tako nivoe ugljen-dioksida u serumu, što rezultira određenim stepenom kompenzacije. Prekomerna kompenzacija preko respiratorne alkaloze za formiranje alkalemije se ne javlja.

Ekstremna acidemija takođe može dovesti do neuroloških i srčanih komplikacija:

  • Neurološki: letargija, stupor, koma, napadi
  • Srčani: abnormalni srčani ritmovi (npr. ventrikularna tahikardija) i smanjen odgovor na epinefrin, oba dovode do niskog krvnog pritiska

Fizički pregled povremeno može otkriti znake bolesti, ali je često inače normalan. Kod trovanja etilen glikolom prijavljuju se abnormalnosti kranijalnih nerva, a edem mrežnjače može biti znak intoksikacije metanolom.

Hronična metabolička acidoza

уреди

Hronična metabolička acidoza ima nespecifične kliničke simptome, ali se može lako dijagnostikovati testiranjem nivoa bikarbonata u serumu kod pacijenata sa hroničnom bolešću bubrega (HBB) kao deo sveobuhvatnog metaboličkog panela. Pacijente sa HBB stadijuma G3–G5 treba rutinski pregledati na metaboličku acidozu.[6]

  1. ^ Navaneethan, Sankar D.; Shao, Jun; Buysse, Jerry; Bushinsky, David A. (5. 7. 2019). „Effects of Treatment of Metabolic Acidosis in CKD: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Clinical Journal of the American Society of Nephrology (на језику: енглески). 14 (7): 1011—1020. PMC 6625635 . PMID 31196951. doi:10.2215/CJN.13091118. 
  2. ^ Kraut, Jeffrey A.; Madias, Nicolaos E. (4. 9. 2012). „Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach”. Nature Reviews Nephrology. 8 (10): 589—601. PMID 22945490. S2CID 34657707. doi:10.1038/nrneph.2012.186. 
  3. ^ Jung, Boris; Rimmele, Thomas; Le Goff, Charlotte; Chanques, Gérald; Corne, Philippe; Jonquet, Olivier; Muller, Laurent; Lefrant, Jean-Yves; Guervilly, Christophe; Papazian, Laurent; Allaouchiche, Bernard; Jaber, Samir (2011). „Severe metabolic or mixed acidemia on intensive care unit admission: incidence, prognosis and administration of buffer therapy. A prospective, multiple-center study”. Critical Care. 15 (5): R238. PMC 3334789 . PMID 21995879. doi:10.1186/cc10487 . 
  4. ^ Inker, Lesley A.; Coresh, Josef; Levey, Andrew S.; Tonelli, Marcello; Muntner, Paul (1. 12. 2011). „Estimated GFR, Albuminuria, and Complications of Chronic Kidney Disease”. Journal of the American Society of Nephrology (на језику: енглески). 22 (12): 2322—2331. PMC 3279937 . PMID 21965377. doi:10.1681/ASN.2010111181. 
  5. ^ Gallo de Moraes, Alice; Surani, Salim (2019-01-15). „Effects of diabetic ketoacidosis in the respiratory system”. World Journal of Diabetes. 10 (1): 16—22. ISSN 1948-9358. PMC 6347653 . PMID 30697367. doi:10.4239/wjd.v10.i1.16 . 
  6. ^ „CKD Evaluation and Management – KDIGO”. kdigo.org. Приступљено 2024-09-11. 

Spoljašnje veze

уреди
Класификација
Спољашњи ресурси
 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).