Википедија

Hipertrofija leve komore

Hipertrofija leve srčane komore naziv je za uvećanje zida ili povećanje mase tkiva (hipertrofija ) koje utiče na srčani mišić (miokard) leve srčane komore. Ona se smatra posebnim oblikom kardiomegalije (nenormalnog povećanje srca).[2] Remodelovanje leve komore ima za cilj da normalizuje zidni stres koji se prema Laplasovoj jednačini (stres = P×R/2D) može predstaviti kao količnik iz proizvoda intrakavitarnog pritiska (P) i prečnika leve komore (R) i dvostruke debljine zida leve komore (D). Hipertrofija leve komore i promena geometrije pokazuju snažnu povezanost sa kardiovaskularnim mortalitetom i morbiditetom. Mnoge velike studije, uključujući i Framingham studiju, ukazale su da je hipertrofija leve komore jedan od najsnažnijih faktora rizika i za nastanak moždanog udara.[3]

Hipertrofija leve komore
Srce sa hipertrofijom leve komore
Specijalnostikardiologija
Komplikacijekardiomiopatija, zatajenje srca[1]
Dijagnostički metodehokardiografija, MRI srca[1]
Slična oboljenjasportsko srce

Proširenje nije trajno u svim slučajevima, a u nekim slučajevima rast može nazadovati sa smanjenjem krvnog pritiska.[2]

Hipertrofija leve komore može biti faktor u određivanju lečenja ili dijagnoze drugih stanja. Na primer, hipertrofija leve komore uzrokuje da pacijent ima nepravilan EKG. Pacijenti sa hipertrofijom leve komore će možda morati da učestvuju u složenijim i preciznijim dijagnostičkim procedurama, kao što je snimanje, u situacijama u kojima bi lekar inače mogao dati savet samo na osnovu EKG -a.[4]

Epidemiologija

уреди

Prema podacima iz literature, prevalencija hipertrofije miokarda leve komore kod hipertenzivnih bolesnika varira od 23 % do 48 %, pa čak i do 71 % kod osoba sa jako visokim vrednostima krvnog pritiska.[5]

Da je gojaznost nezavisan prediktor hipertrofije leve komore (dijagnostikovane ehokardiografijom) pokazano je u Framingamskoj studiji. Studija ukazuje da se rizik za nastanak hipertrofije leve komore povećava za 51 % kod žena i za 47 % kod muškaraca za svakih 2 kg/m2 povećanja indeksa telesne mase.[3]

Hipertrofije leve komore i promene geometrije komore značajno utiču na porast kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta, a povezana je i sa opštim mortalitetom.[3][6]

Faktori rizika

уреди

Snažan faktor rizika koji utiče na razvoj hipertrofije leve srčane komore su opterećenje krvnim pritiskom i opterećenje volumenom (hipervolemija), na koje utiče:[3]

  • Aterijska hipertenzija, koja intenzivnije može da utiče na promenu strukture srca kod gojaznih osoba
  • Gojaznost, koja dovodi do hemodinamskih promena, ili povećanja volumena krvi i minutnog volumena srca ili opterećenja volumenom, što uzrokuje dilataciju leve komore i zadebljanje zida komore.
  • Arteroskleroza
  • Anemija (Hb < 100 g/l)
  • Metabolički poremećaji (retencija natrijuma i vode),
  • Hormonski uticaji,
  • Ultrafiltracijska slabost
  • Valvularne bolesti srca (aortna stenoza i aortna insuficijencija, mitralna insuficijencija)
  • HIpertrofična miokardiopatija,
  • Hipertrofija srca nakon akutnog infarkta miokarda.

Patofiziologija

уреди
 
Hipertrofija nastaje zbog uvećanja čelija. Treba je razlikovati od hiperplazije, kod koje se ćelije umnožavaju ali ostaju otprilike iste veličine.

Hipertrofija leve komore je neka vrsta mehanizma za adaptaciju srca na uticaj povećanog hroničnog stresa na srčani mišić leve komore. Ovaj povećani stres može biti izazvan i hemodinamičkim i nehemodinamičkim procesima. Na primer, arterijska hipertenzija (visoki krvni pritisak), oštećenje srčanog zaliska , hipertrofična kardiomiopatija , ali i (retke) bolesti skladištenja (npr Fabrijeva bolest) mogu uzrokovati hipertrofiju levog srca.[7]

Masa srčanog mišića se povećava kao posledica povećanog stresa. izuzev kod sportskog srca , nepatološke kardiomegalija, u kojoj su zbog promena u dijastoličkoj i sistoličkoj funkciji kompenzovane hipertrofijom vezivnog i masnog tkiva između mišićnog tkiva. Osim toga, poremećena je i makro i mikrovaskularna cirkulacija krvi.[8]

Povišen krvni pritisak

уреди

Masa srca raste proporcionalno starosti, čak i kod zdravih ljudi. Ovo povećanje mase bitno je uzrokovano povećanjem debljine zida leve srčane komore. Razlog tome je gubitak elastičnosti srčanog mišića i arterijskih krvnih sudova koji ide s godinama, uzrokujući povišenje krvnog pritiska u mirovanju, a posebno tokom fizičkog napora.

Osim direktne povezanosti sa sistoličkim krvnim pritiskom važnu ulogu u patogenezi imaju i drugi faktori, kao što su dob, pol, etnička pripadnost, stimulacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron i simpatički nervni sistem .

Gojaznost

уреди
 
Gojaznost opterećuje kardiovaskularni sistem i dovodi do HLK

Opterećenje kardiovaskularnog sistema – povećanim udarnim i minutnim volumenom srca, praćenim dijastolnom disfunkcijom usled povećanja količine masnog tkiva i usled njegove specifične distribucije (gojaznost) – predstavlja objašnjenuje biološke veze između gojaznosti i razvoja kardiovaskularnih bolesti.

Osim ovoga, pojavljuje se ili se pogoršava postojeća arterijska hipertenzija usled ubrzanja procesa ateroskleroze i prisutne hiperinsulinemije. Kod gojaznih osoba se češće sreću angina pektoris, infarkt miokarda, iznenadna smrt i tromboza cerebralnih arterija.[8]

Moguće je da supstance koje sintetiše uvećano masno tkivo mogu ispoljiti niz direktnih i indirektnih efekata na kardiovaskularni sistem.[3]

Mehanizam

уреди

Povećano opterećenje srca u početku dovodi do povećanja debljine mišićnih vlakana. Dužina mišićnih vlakana i volumen komore se ne menjaju. Hipertrofija srčanog mišića je koncentrična . Ako je opterećenje pritiskom tako jako da snaga mišićne kontrakcije više nije dovoljna, nakon sistole (faze izbacivanja krvi iz srca ), više krvi ostaje neistisnutoi u komori, pa se volumen krvi na kraju dijastole povećava i razvija se proširenje ili remodelovanje struktura srčanih mišića.

Procena hipertrofije leve komore prema debljini zadnjeg zida.[9]
Blaga Srednje teška Ozbiljna
12 do 13 mm >13 do 17 mm >17 mm

Opisuju se tri promene u geometriji srca koje se izračunavaju iz mase leve komore i relativne debljine zida: [3]

1. koncentrična hipertrofija,

2. ekscentrična hipertrofija

3. koncentrično remodelovanje.

Geometrijski model leve komore je veoma važan, jer predstavlja prediktor rizika za različite kardiovaskularne događaje. Postoji snažna povezanost između indeksa telesne mase tela i strukturalnih promena u levoj komori.[3]

Značaj

уреди

Osim starosti, hipertrofija leve komore najvažniji je prediktor kardiovaskularnih bolesti kod hipertenzivnih pacijenata. To je nezavisni faktor rizika za koronarnu arterijsku bolest, iznenadnu srčanu smrt , zatajenje srca i moždani udar, a time i za kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u celini.

Dijagnoza

уреди

Za postavljanje dijagnoze hipertrofije miokarda leve komore koriste se elektrokardiografija (voltažni i repolarizacioni kriterijumi) i ehokardiografija.

Elektrokardiografija

уреди
Glavni članak: Elektrokardiografija
 
Hipertrofija leve komore sa abnormalnostima sekundarne repolarizacije kao što se vidi na EKG-u
 
Histopatologija (a) zdravog miokarda and (b) mhipertrofičnog miokatrda
 
Hipertrofije leve komore. Leva komora je desno na slici, serijski presečena od vrha do blizu baze.

Postoji nekoliko kriterijuma koji se koriste za dijagnozu HLK putem elektrokardiografije. Nijedan od njih nije savršen, iako se korišćenjem više kriterijuma povećava osetljivost i specifičnost metode.[10]

Sokolow-Lyon indeks:[11][12]

  • S in V1 + R in V5 or V6 (whichever is larger) ≥ 35 mm (≥ 7 large squares)
  • R in aVL ≥ 11 mm

Kornelovi kriterijum[13]

Za EKG dijagnozu HLK podrazumeva merenje zbira R talasa u odvodu aVL i S talasa u odvodu V3. Kornellovi kriterijumi za LVH su:

  • S u V3 + R u aVL > 28 mm (muškarci)
  • S u V3 + R u aVL > 20 mm (žene)

Romhilt-Estes sistem bodovanja („dijagnostika“ >5 poena; „verovatna“ 4 poena):

EKG kriterijumi Bodovi
Kriterijum napona (bilo koji od):
  1. R ili S u vodovima udova ≥20 mm
  2. S u V1 ili V2 ≥30 mm
  3. R u V5 ili V6 ≥30 mm
 3
ST-T abnormalni:
  • ST-T vektor nasuprot QRS bez digitalisa
  • ST-T vektor nasuprot QRS bez digitalisa
 3

1

Negativni terminal P režim u V1 1 mm u dubinu i 0.04 sec u dubinu i (ukazuje na uvećanje leve komore) 3
Devijacija leve ose (QRS of −30°) 2
QRS trajanje ≥0.09 sec 1
Odloženo intrinzikoidno skretanje u V5 ili V6 (>0.05 sec) 1

Drugi kriterijumi

Drugi kriterijumi zasnovani na naponu za LVH uključuju:

  • Odvod I: R talas > 14 mm
  • Odvod aVR: S talas > 15 mm
  • Odvod aVL: R talas > 12 mm
  • Odvod aVF: R talas > 21 mm
  • Odvod V5: R talas > 26 mm
  • Odvod V6: R talas > 20 mm

Ehokardiografija

уреди
Glavni članak: Ehokardiografija
 
Ehokardiografija: jasno vidljiva hipertrofija leve komore sa povećanom debljinom septuma.

Ehokardiografija predstavlja zlatni standard za dijagnozu hipertrofije miokarda leve komore. Dvodimenzionalna ehokardiografija može da proizvede slike leve komore. Debljina leve komore koja je vizuelizovana na ehokardiografiji korelira sa njenom stvarnom masom. Masa leve komore može se dalje proceniti na osnovu geometrijskih pretpostavki o obliku komore koristeći izmerenu debljinu zida i unutrašnji prečnik. Prosečna debljina leve komore, sa brojevima dati kao interval predviđanja od 95% za slike kratke ose na nivou srednje šupljine su:

  • Žene: 4 – 8 mm
  • Muškarci: 5 – 9 mm
Pen konvencija

Masa leve komore određuje se na osnovu modifikovane formule prema Pen konvenciji:

MLK = 1,04 (LDDd+PWDd+IVSDd)3- (LVDd)3 -13,6

pri čemu:[14]

  • LDDd - predstavlja dijastolni dijametar leve komore,
  • IVSDd - označava debljinu interventrikularnog septuma na kraju dijastole,
  • PWDd - predstavlja debljinu zadnjeg zida na kraju dijastole.

Vrednosti mase leve komore indeksiraju se prema površini tela (g/m2).[14]

Prema Penn konvenciji, kriterijum za hipertrofiju miokarda leve komore su vrednosti:

  • ≥134 g/m2 za muškarce
  • ≥110 g/m2 za žene.[14]

Terapija

уреди
Kada kod HLK gradijent pritiska pri mirovanju iznosi više od 50 mmHg, onda se radi hirurška septalna miotomija ili miomektomija.[15]

U zavisnosti od uzroka hipertrofije leve komore, koja može biti privremena i reverzibilna zavisi terapija. Smanjenje krvnog pritiska može uzrokovati nazadovanje u porcesu povećanja tkiva. Idealan tretman za hipertrofiju leve komore još ne postoji. Obično se propisuju beta blokatori i antagonisti kalcijumna, poput verapamila. Ovi lekovi poboljšavaju dijastolično punjenje i koronarni protok krvi bez dalje stimulacije hipertrofije.[15]

Lečenje se sastoji od poštede od fizičkih napora i davanja beta blokatora. U oko 60% bolesnika u kojih su beta blokatori ostali bez efekta, verapamil dovodi do popravljanja subjektivnog stanja. Dok ACE inhibitori smanjuju krvni pritisak i povećavaju izlaznu sposobnost srca.[16]

Kod bolesnika koji imaju ozbiljne komorske (ventrikularne) aritmije neophodna je primena antiaritmika, od kojih su najznačajniji dizopiramid i amiodaron.

Ako postoji hronična fibrilacija pretkomora, daje se i oralna i antikoagulantna terapija.

Kod bolesnika sa refrakternim simptomima može se primeniti dvokomorski pejsmejker.

Ako i pored navedenih postupaka u terapiji simptomi bolesti perzistiraju a gradijent pritiska pri mirovanju iznosi više od 50 mmHg, onda se radi hirurška septalna miektomija.[15]

Vidi još

уреди

Izvori

уреди
  1. ^ а б Maron, Barry J; Maron, Martin S (19. 01. 2013). „Hypertrophic cardiomyopathy”. Lancet. Elsevier BV. 381 (9862): 242—255. ISSN 0140-6736. PMID 22874472. S2CID 38333896. doi:10.1016/s0140-6736(12)60397-3. 
  2. ^ а б Gradman, A. H.; Alfayoumi, F. (2006). „From left ventricular hypertrophy to congestive heart failure: management of hypertensive heart disease”. Prog Cardiovasc Dis. 48 (5): 326—41. PMID 16627048. doi:10.1016/j.pcad.2006.02.001. .
  3. ^ а б в г д ђ е Vesna Stojanov Uticaj gojaznosti na pojavu hipertrofije leve komore u odnosu na pol ispitanika Srce i krvni sudovi 2012; 31(4): 269-274
  4. ^ Anderson, J. L.; Adams, C. D.; Antman, E. M.; Bridges, C. R.; Califf, R. M.; Casey, D. E.; Chavey, W. E.; Fesmire, F. M.; Hochman, J. S.; Levin, T. N.; Lincoff, A. M.; Peterson, E. D.; Theroux, P.; Wenger, N. K.; Wright, R. S. (2007). „ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine”. Circulation. 116 (7): 803—877. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.185752. 
  5. ^ Rodrigo C, Weerasinghe S, Jeevagan V, Rajapakse S, Constantine G (2012). „Addressing the relationship between cardiac hypertrophy and ischaemic stroke: an observational study”. Int Arch Med. 5 (1): 32. .
  6. ^ Tasić I, Lović B, Deljanin Ilić M, Ilić S, Miladinović-Tasić N.: Hypertension, left ventricular hypertrophy and premature ventricular complexes (in Serbian), Balneoclimatologia 1995, suppl.1, 238-245
  7. ^ „2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy”. European Heart Journal. 35 (39): 2733—2779. 2014-08-29. ISSN 0195-668X. doi:10.1093/eurheartj/ehu284. 
  8. ^ а б Marian, Ali J.; Braunwald, Eugene (2017-09-15). „Hypertrophic Cardiomyopathy”. Circulation Research. 121 (7): 749—770. ISSN 0009-7330. doi:10.1161/circresaha.117.311059. 
  9. ^ Goland, Sorel; Czer, Lawrence S.C.; Kass, Robert M.; Siegel, Robert J.; Mirocha, James; De Robertis, Michele A.; Lee, Jason; Raissi, Sharo; Cheng, Wen; Fontana, Gregory; Trento, Alfredo (2008). „Use of Cardiac Allografts with Mild and Moderate Left Ventricular Hypertrophy Can be Safely Used in Heart Transplantation to Expand the Donor Pool”. Journal of the American College of Cardiology. 51 (12): 1214—1220. ISSN 0735-1097. PMID 18355661. S2CID 29478910. doi:10.1016/j.jacc.2007.11.052. .
  10. ^ „Lesson VIII - Ventricular Hypertrophy”. Приступљено 2009-01-07. 
  11. ^ Sokolow, M.; Lyon, T. P. (1949). „The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads”. Am Heart J. 37 (2): 161—186. PMID 18107386. doi:10.1016/0002-8703(49)90562-1. 
  12. ^ Okin, Peter M.; Roman, Mary J.; Devereux, Richard B.; Pickering, Thomas G.; Borer, Jeffrey S.; Kligfield, Paul (1998). „Time-Voltage QRS Area of the 12-Lead Electrocardiogram : Detection of Left Ventricular Hypertrophy”. Hypertension. 31 (4): 937—942. CiteSeerX 10.1.1.503.8356  . PMID 9535418. S2CID 2662286. doi:10.1161/01.HYP.31.4.937. Приступљено 2007-12-07. 
  13. ^ Casale PN, Devereux RB, Alonso DR, Campo E, Kligfield P (1987). „Improved sex-specific criteria of left ventricular hypertrophy for clinical and computer interpretation of electrocardiograms: validation with autopsy findings”. Circulation. 75 (3): 565—72. PMID 2949887. doi:10.1161/01.CIR.75.3.565  . 
  14. ^ а б в Sovtić, S., Marčetić, Z., Stolić, R., Perić, V., Novaković, T., Jovanović, A., Lazić, S., & Šipić, M. [2009]. Ehokardiografska dijagnoza hipertrofije miokarda leve komore. Praxis medica, 37(1-2), 77-80.
  15. ^ а б в Gradman, Alan H.; Alfayoumi, Fadi (2006). „From Left Ventricular Hypertrophy to Congestive Heart Failure: Management of Hypertensive Heart Disease”. Progress in Cardiovascular Diseases. 48 (5): 326—341. ISSN 0033-0620. PMID 16627048. doi:10.1016/j.pcad.2006.02.001. 
  16. ^ K. H. Tragl: Handbuch der internistischen Geriatrie. Verlag Springer. Tragl, Karl Heinz (1999). Handbuch der internistischen Geriatrie. Springer. стр. 40—42. ISBN 3-211-83227-0.  eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche

Literatura

уреди
  • Chazov IE. Heart and Blood Vessels Diseases, "Medicine", (in Russian), Moskow, 1992. vol. 3, p.135-7.
  • Haider, A. W.; Larson, M. G.; Benjamin, E. J.; Levy, D. (1998). „Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death”. J Am Coll Cardiology. 32 (5): 1454—1459. PMID 9809962. doi:10.1016/S0735-1097(98)00407-0. .
  • Kaplan NM. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine - 4th ed., W.B. Saunders Company, Philadelphia - Tokyo, 1992, p. 817-51.
  • Vogt M, Eckehard BS. Systolic Ventricular Disfunction and Heart Failure due to Coronary Microangiopathy in Hypertensive Heart Disease. A.J. Cardiol. 1995; 76: 48D-53D.
  • Coste P, Clementy J, Besse P and Bricaud H. Left Ventricular Hypertrophy and Ventricular Disrrhythmic Rise in Hypertensive Patients; Evaluation by Programmes Electrical Stimulation. J. Hypertens. Suppl. 1988; 6(4): S116-8.
  • Frohlich, E. D. (1999). „State of the Art lecture. Risk mechanisms in hypertensive heart disease”. Hypertension. 34 (4 Pt 2): 782—789. PMID 10523361. doi:10.1161/01.HYP.34.4.782. .
  • Nagulić S. Cardiology, Institution for textbooks and Educational Funds (in Serbian), Belgrade 1991, 524-529.

Spoljašnje veze

уреди
Класификација


 Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).
Преузето из „https://sr.wiki.x.io/w/index.php?title=Hipertrofija_leve_komore&oldid=28521055”