Зависност

(преусмерено са Адикција)

Зависност или адикција је подложност некој штетној навици, најчешће, психофизичка зависност од дрога (укључујући легалне лекове, никотин, кофеин и алкохол).[1] У последњих пар деценија, од појаве интернета, спомиње се и могућност постојања зависности од интернета. Класификације укључују више врста зависности, попут физиолошке, психолошке, бихевиоралне и конзумптивне. Све врсте имају сличан ток, дијагнозу, прогнозу и процедуру третмана.

Адикција
PET images showing brain metabolism in drug addicts vs controls
Снимци мождане позитронске емисионе томографије којима се може упоредити мождани метаболизам здраве особе и кокаинског зависника
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностАдикциона психијатрија
Адикциона медицина
МКБ-10F10-F19 одсек .2

Зависност је мождани поремећај карактерисан компулсивним ангажовањем ради реализације стимулуса награђивања, уз игнорисање штетних последица.[8] Упркос учешћа бројних психосоциолошких фактора, биолошки процес – онај који је индукован репетитивним излагањем адиктивном стимулусу – је сржна патологија која подстиче развој и одржавање зависности.[2][9] Два својства која карактеришу све адиктивне стимулусе су поткрепљење (i.e., они повећавају вероватноћу да ће особа тражити поновљено излагање њима) и интринзично награђивање (i.e., они се спознају као инхерентно позитивни, пожељни и угодни).[2][3][7]

Зависност је поремећај можданог система награђивања који настаје путем транскрипционих и епигенетичких механизама и јавља се током времена услед хронично високих нивоа излагања адиктивном стимулусу (нпр., морфину, кокаину, сексуалном односу, коцкању, итд.).[2][10][11] ΔFosB, ген транскрипционог фактора, је критична компонента и чест фактор у развоју виртуално свих форми бихевиоралне адикције и наркоманије.[10][11][12][13] Током две деценије истраживања улоге ΔFosB у адикцији је показано да она настаје, и да се повезано компулсивно понашање интензивира или умањује, заједно са прекомерним изражавањем ΔFosB гена у D1-типу MSN неурона нуклеус акумбенса.[2][10][11][12] Због узрочног односа између ΔFosB изражавања и адикција, то се користи као преклинички биомаркер адикције.[2][10][12] ΔFosB изражавање у тим неуронима директно и позитивно регулише самодозирање дроге и сензибилизацију награђивања путем позитивног појачавања, уз умањивање сензитивности на аверзију.[note 1][2][10]

Две групе истраживача су објасниле како адикција производи „запањујуће високе финансијске и људске трошкове” код особа и друштва као целине путем директних непожељних дејстава дрога, везаних здравствених трошкова, дугорочних компликација (нпр., рак плућа услед пушења дувана, цироза јетре услед конзумирања алкохола, или мет уста услед интравенозног уноса метамфетамина), функционалних последица услед измењене неуропластичности мозга, и консеквентног губитка продуктивности.[14][15][16] Класичне ознаке зависности обухватају умањену контролу над супстанцама или понашањем, преокупацију супстанцом или понашањем и континуирану употребу упркос последица.[17] Навике и обрасци везани за зависност обично се карактеришу непосредним задовољавањем (краткорочна награда), заједно са одложеним штетним ефектима (дугорочним трошковима).[18]

Примери наркоманије и бихевиоралних адикција су: алкохолизам, амфетаминска адикција, кокаинска адикција, никотинска адикција, опијатна адикција, адикција на храну, коцкарска адикција, и сексуална адикција. Једина бихевиорална адикција препозната у DSM-5 је коцкарска адикција. Термин адикција се често неисправно користи за означавање других компулзивних понашања или поремећаја.[19] Важна разлика између адикције на дрогу и токсикоманије јесте да токсикоманија представља поремећај у коме прекид употребе дрога резултира непријатним стањем повлачења, што може довести до даље употребе дрога. Адикција је компулсивна употреба супстанце или испољавање понашања које је независно од повлачења.

Неуропсихологија

уреди

Когнитивна контрола и контрола стимулуса, која је повезана са оперантом и класичним кондиционирањем, представља супротне процесе (тј., унутрашњи vs спољашњи или еколошки) који се надмећу за контролу над изазваним понашањима особе.[20] Когнитивна контрола, а посебно инхибиторна контрола над понашањем, је умањена код адикције и хиперкинетичког поремећаја.[21][22] Стимулусом подстакнути бихевиорални респонси (тј., стимулусна контрола) који су асоцирани са датим наградним подстицајем имају тенденцију домирања понашања особе подложне адикцији.[22]

Бихевиорална зависност

уреди

Термин бихевиорална зависност се односи на компулзију узимања учешћа у бихевиоралном награђивању – што је понашање које је инхерентно награђујуће (тј., пожељно или привлачно) – упркос штетним последицама.[6][11][13] Преклиничком евиденцијом је демонстрирано да знатно повећано изражавање ΔФосБ гена услед репетитивног и прекомерног излагања природном награђивању индукује исте бихевиоралне ефекте и неуропластичност као што се јавља и код адикције на дрогу.[11][23][24][25]

Прегледом клиничких истраживања код људи и преклиничких студија у којима ΔFosB узима учешћа је идентификована компулзивна сексуална активност – специфично, било која форма сексуалног односа – као адикција (тј., сексуална адикција).[11][23] Поврх тога, унакрсна сензибилизација награђивања између амфетамина и сексуалне активности, својство у коме са излагањем долази до повећавања жеље за оба стимулуса, је показана да се јавља преклинички и клинички као допамински дисрегулациони синдром;[11][23][24][25] ΔFosB експресија је неопходна за испољавање ефекта унакрсне сензибилизације, који се интензивира са повећањем нивоа ΔFosB изражавања.[11][24][25]

Прегледи преклиничких истраживања индицирају да дугорочна фреквентна и прекомерна конзумација хране са високим садржајем масти и шећера може да доведе до адикције (адикција на храну).[11][13]

Коцкање је вид природног награђивања који је асоциран са компулзивним понашањем и за који су клинички дијагностички приручници, попут DSM-5, идентификовали дијагностичке критеријуме за „адикцију”.[11] Постоји евиденција изведена из функционалног неуроимиџинга да коцкање активира систем награђивања, а посебно Мезолимбични пут.[11][26] Слично томе, шопинг и играње видео-игара су повезани са компулзивним понашањима код људи, а такође је показано да активирају мезолимбички пут и друге делове система награђивања.[11] На бази ове евиденције, коцкарска адикција, зависност од видео игара и куповинска адикција се сходно класификују.[11][26]

Фактори ризика

уреди

Постоји опсег генетичких и еколошких фактора ризика за развијање зависности који варирају унутар популације.[2][27] Приближно половина ризика особе од развоја зависности произилази из њене генетичке конституције, док се друга половина изводи из окружења.[2] Међутим, чак и код индивидуа са релативно ниском генетичком предиспозицијом, излагање довољно високим дозама адиктивне дроге током дугог временског периода (нпр. недеља – месеци) може да доведе до адикције.[2] Другим речима, свако може да постане зависан под одговарајућим околностима.

Генетички фактори

уреди

Дуго је познато да генетски фактори заједно са факторима животне средине (нпр. психосоцијалним) значајно доприносе подложности на зависност.[2][28] На бази епидемиолошких студија се процењује да генетички фактори сачињавају 40–60% фактора ризика за алкохолизам. Сличне стопе утицаја наследних фактора су уочене и за друге типове зависности у кореспондирајућим студијама.[29] Нестлер је претпоставио 1964. године да ген или група гена могу да допринесу предиспозицији за развој зависности на неколико начина. На пример, измењени нивои нормалног протеина услед фактора животне средине могли би да промене структуру или функционисање специфичних можданих неурона током развоја. Ови измењени мождани неурони могу да промене подложност појединца на иницијална искуства у коришћењу дроге. У подршци ове хипотезе, студије на животињама су показале да фактори животне средине као што је стрес могу утицати на генотип животиње.[29]

Свеукупно, подаци који имплицирају одређене гене у развоју зависности од дрога су контрадикторни за већину гена. Један од могућих разлога за то је да је фокус тренутног истраживања на заједничким варијантама. Многе студије зависности имају фокус на заједничким варијантама са фреквенцијом алела већом од 5% у општој популацији; међутим, када су повежу са болестима, те варијанте су карактерисане само малом количином додатног ризика са односом вероватноћа од 1,1-1,3 процената. С друге стране, хипотеза ретке варијанте тврди да гени са ниским фреквенцијама у популацији (<1%) носе много већи додатни ризик од развоја болести.[30]

Изучавање геномских асоцијација (енгл. Genome-wide association study - GWAS) се користи у проучавању генетичких веза са зависношћу и коришћењем друга. Те студије примењују непристрасан приступ проналажењу генетичких повезаности са специфичним фенотипима и дају једнаку тежину свим регионима ДНК, укључујући и оне без претпостављеног односа са метаболизмом или респонсом на дроге. Ове студије ретко идентификују гене за протеине који су раније описани путем животињских нокаут модела и анализе генских кандидата. Уместо тога, најчешће се идентификује велики проценат гена укључених у процесе као што је ћелијска адхезија. Ово не значи да су претходни налази или закључци GWAS иницијативе погрешни. Важни ефекти ендофенотипова се типично не могу уочити путем тих метода. Поред тога, могуће је да гени идентификовани у оквиру GWAS истраживања зависности учествују у можданом прилагођавању пре и након излагања дроги, или током оба периода.[31]

Студија која наглашава значајну улогу генетике у зависности је истраживање близанаца. Близанци имају сличну и понекад идентичну генетику. Анализирање њихових гена помогло је генетичарима да утврде величину улоге гена у зависности. Истраживања која су обављена на близанцима показала су да ретко само један близанац има зависност. У већини случајева где је бар један близанац био подложан зависности, оба су имала проблем, и често у погледу зависности од исте супстанце.[32] Унакрсна зависност се јавља кад особа која већ има вид предиспониране зависности развије зависност од нечега другог. Ако један члан породице има историју зависности, шансе да ће сродници или чланови блиске породице развити исте навике су много веће него код оних који нису били упознати са зависношћу у младости.[33] Према налазу недавног истраживања које је спроведено посредством Националног института за истраживања злоупотребе дроге, од 2002. до 2017. године, смртни исходи услед предозирања скоро су утростручени међу мушкарцима и женама. Године 2017. у Сједињеним Државама се било 72.306 смртних случајева услед предозирања.[34]

Узраст

уреди

Адолесценција представља период јединствене рањивости за развој зависности.[35] Не само да су адолесценти склонији да иницирају и одржавају употребу дрога, него и када постану зависни, они су отпорнији на лечење и подложнији су релапсу.[36][37] Статистичари су показали да су они који почну да конзумирају алкохол у млађем добу склонији да постану зависни од њега касније у животу. Око 33% популације конзумира алкохол први пут у узрасту између 15 и 17, док је 18% изложено пре тог узраста. Што се тиче злоупотребе алкохола или зависности, заступљеност је висока међу онима који су прво конзумирали алкохол пре него што су имали 12 година, а затим опада након тога. На пример, 16% алкохоличара је почело са конзумацијом пре дванаесте године живота, док само 9% је први пут конзумирало алкохол при узрасту између 15 и 17. Овај проценат је још нижи, 2,6%, за оне који су почели са навиком након своје 21. године.[38]

Напомене

уреди
  1. ^ Смањење осећајне аверзије, најјеноставније гледано, значи да је понашање особе мање вероватно да буде под утицајем нежељених исхода.

Референце

уреди
  1. ^ Требјешанин, Жарко (2018). Речник психологије. Београд: Агапе књига. стр. 19. ISBN 978-86918127-8-2. 
  2. ^ а б в г д ђ е ж з и ј Nestler, E. J. (децембар 2013). „Cellular basis of memory for addiction”. Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431—443. PMC 3898681 . PMID 24459410. 
  3. ^ а б „Glossary of Terms”. Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Архивирано из оригинала 10. 05. 2019. г. Приступљено 9. 2. 2015. 
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT (јануар 2016). „Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction”. N. Engl. J. Med. 374 (4): 363—371. PMID 26816013. doi:10.1056/NEJMra1511480. 
  5. ^ Angres DH, Bettinardi-Angres K (октобар 2008). „The disease of addiction: origins, treatment, and recovery”. Dis Mon. 54 (10): 696—721. PMID 18790142. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. 
  6. ^ а б Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 364—365,375. ISBN 9780071481274. „The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ... compulsive eating, shopping, gambling, and sex–so-called "natural addictions"– Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system. 
  7. ^ а б Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (фебруар 2013). „The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans”. Subst. Abuse Rehabil. 4: 29—43. PMC 3931688 . PMID 24648786. doi:10.2147/SAR.S39684. 
  8. ^ [2][3][4][5][6][7]
  9. ^ American Society for Addiction Medicine (2012). „Definition of Addiction”. Архивирано из оригинала 14. 06. 2018. г. Приступљено 13. 11. 2017. 
  10. ^ а б в г д Ruffle, J. K. (новембар 2014). „Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?”. Am. J. Drug Alcohol Abuse. 40 (6): 428—437. PMID 25083822. doi:10.3109/00952990.2014.933840. 
  11. ^ а б в г д ђ е ж з и ј к л Olsen, C. M. (децембар 2011). „Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology. 61 (7): 1109—1122. PMC 3139704 . PMID 21459101. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. 
    Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers"
  12. ^ а б в Biliński P, Wojtyła A, Kapka-Skrzypczak L, Chwedorowicz R, Cyranka M, Studziński T (2012). „Epigenetic regulation in drug addiction”. Ann. Agric. Environ. Med. 19 (3): 491—496. PMID 23020045. 
  13. ^ а б в Robison AJ, Nestler EJ (новембар 2011). „Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction”. Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623—637. PMC 3272277 . PMID 21989194. doi:10.1038/nrn3111. 
  14. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 4. ISBN 9780071481274. 
  15. ^ KR Merikangas KR, McClair VL (јун 2012). „Epidemiology of Substance Use Disorders”. Hum. Genet. 131 (6): 779—789. PMC 4408274 . PMID 22543841. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. 
  16. ^ „AMERICAN BOARD OF MEDICAL SPECIALTIES RECOGNIZES THE NEW SUBSPECIALTY OF ADDICTION MEDICINE” (PDF). American Board of Addiction Medicine. 14. 3. 2016. Архивирано из оригинала (PDF) 21. 03. 2021. г. Приступљено 3. 4. 2016. 
  17. ^ Morse RM, Flavin DK (август 1992). „The definition of alcoholism. The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism”. JAMA. 268 (8): 1012—4. PMID 1501306. doi:10.1001/jama.1992.03490080086030. 
  18. ^ Marlatt GA, Baer JS, Donovan DM, Kivlahan DR (1988). „Addictive behaviors: etiology and treatment”. Annu Rev Psychol. 39: 223—52. PMID 3278676. doi:10.1146/annurev.ps.39.020188.001255. 
  19. ^ Association, American Psychiatric (2013). „Substance-Related and Addictive Disorders” (PDF). American Psychiatric Publishing. стр. 1—2. Архивирано из оригинала (PDF) 15. 8. 2015. г. Приступљено 10. 7. 2015. „Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with "addiction" when in fact dependence can be a normal body response to a substance. 
  20. ^ Washburn DA (2016). „The Stroop effect at 80: The competition between stimulus control and cognitive control”. J Exp Anal Behav. 105 (1): 3—13. PMID 26781048. doi:10.1002/jeab.194. 
  21. ^ Diamond, A. (2013). „Executive functions”. Annu Rev Psychol. 64: 135—168. PMC 4084861 . PMID 23020641. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. 
  22. ^ а б Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 313—321. ISBN 9780071481274. 
  23. ^ а б в Karila L, Wéry A, Weinstein A, Cottencin O, Petit A, Reynaud M, Billieux J (2014). „Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature”. Curr. Pharm. Des. 20 (25): 4012—4020. PMID 24001295. doi:10.2174/13816128113199990619. 
  24. ^ а б в Pitchers KK, Vialou V, Nestler EJ, Laviolette SR, Lehman MN, Coolen LM (фебруар 2013). „Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator”. The Journal of Neuroscience. 33 (8): 3434—3442. PMC 3865508 . PMID 23426671. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. 
  25. ^ а б в Beloate LN, Weems PW, Casey GR, Webb IC, Coolen LM (фебруар 2016). „Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats”. Neuropharmacology. 101: 154—164. PMID 26391065. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. 
  26. ^ а б Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA (септембар 2010). „Introduction to behavioral addictions”. Am. J. Drug Alcohol Abuse. 36 (5): 233—241. PMC 3164585 . PMID 20560821. doi:10.3109/00952990.2010.491884. 
  27. ^ Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). „Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198—206. PMC 3872494 . PMID 23920159. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. 
  28. ^ Vassoler FM, Sadri-Vakili G (2014). „Mechanisms of transgenerational inheritance of addictive-like behaviors”. Neuroscience. 264: 198—206. PMC 3872494 . PMID 23920159. doi:10.1016/j.neuroscience.2013.07.064. „However, the components that are responsible for the heritability of characteristics that make an individual more susceptible to drug addiction in humans remain largely unknown given that patterns of inheritance cannot be explained by simple genetic mechanisms (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al., 1972). The environment also plays a large role in the development of addiction as evidenced by great societal variability in drug use patterns between countries and across time (UNODC, 2012). Therefore, both genetics and the environment contribute to an individual's vulnerability to become addicted following an initial exposure to drugs of abuse. ...
    The evidence presented here demonstrates that rapid environmental adaptation occurs following exposure to a number of stimuli. Epigenetic mechanisms represent the key components by which the environment can influence genetics, and they provide the missing link between genetic heritability and environmental influences on the behavioral and physiological phenotypes of the offspring.
     
  29. ^ а б Kendler KS, Neale MC, Heath AC, Kessler RC, Eaves LJ (мај 1994). „A twin-family study of alcoholism in women”. Am J Psychiatry. 151 (5): 707—15. PMID 8166312. doi:10.1176/ajp.151.5.707. 
  30. ^ Clarke TK, Crist RC, Kampman KM, Dackis CA, Pettinati HM, O'Brien CP, Oslin DW, Ferraro TN, Lohoff FW, Berrettini WH (2013). „Low frequency genetic variants in the μ-opioid receptor (OPRM1) affect risk for addiction to heroin and cocaine”. Neuroscience Letters. 542: 71—5. PMC 3640707 . PMID 23454283. doi:10.1016/j.neulet.2013.02.018. 
  31. ^ Hall, F. Scott; Drgonova, Jana; Jain, Siddharth; Uhl, George R. (децембар 2013). „Implications of genome wide association studies for addiction: Are our a priori assumptions all wrong?”. Pharmacology & Therapeutics. 140 (3): 267—279. PMC 3797854 . PMID 23872493. doi:10.1016/j.pharmthera.2013.07.006. 
  32. ^ Crowe, J.R. „Genetics of alcoholism”. Alcohol Health and Research World: 1—11. Приступљено 13. 12. 2017. 
  33. ^ Life, Dr. Steven Melemis, I Want to Change My. „The Genetics of Addiction – Is Addiction a Disease?”. I Want to Change My Life. Приступљено 17. 9. 2018. 
  34. ^ Abuse, National Institute on Drug (9. 8. 2018). „Overdose Death Rates” (на језику: енглески). Приступљено 17. 9. 2018. 
  35. ^ Spear LP (јун 2000). „The adolescent brain and age-related behavioral manifestations”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 24 (4): 417—463. PMID 10817843. doi:10.1016/s0149-7634(00)00014-2. 
  36. ^ Catalano RF, Hawkins JD, Wells EA, Miller J, Brewer D (1990). „Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention”. The International Journal of the Addictions. 25 (9A-10A): 1085—140. PMID 2131328. 
  37. ^ Perepletchikova F, Krystal JH, Kaufman J (новембар 2008). „Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 49 (11): 1131—1154. PMC 4113213 . PMID 19017028. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x. 
  38. ^ „Age and Substance Abuse”. Архивирано из оригинала 12. 11. 2019. г. Приступљено 13. 11. 2017. 

Литература

уреди
  • Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 313—321. ISBN 9780071481274. 
  • Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). „Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology”. Ур.: Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd изд.). New York: McGraw-Hill Medical. стр. 4. ISBN 9780071481274. 
  • Овај чланак или његов део изворно је преузет из Речника социјалног рада Ивана Видановића уз одобрење аутора.

Спољашње везе

уреди
 Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).